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| 梗死性出血 |
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脑梗死性出血是指在脑梗死期间，由于梗死区的血流再通，而在梗死区内引起的出血。近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，脑梗死性出血引起了临床上的重视。
[病因及发病机制]
国外报道，在新近发生的脑梗死患者中，经尸检发现脑梗死性出血占30%。脑梗死发病后做CT检查未发现再出血的患者在3个月内发展成为脑梗死性出血者占11%-42%。可见脑梗死性出血并非少见。脑梗死性出血常见的病因有以下几种情况。
（一）脑栓塞 临床病理资料发现脑栓塞病人中脑梗死性出血的发病率为51%-71%，而非栓塞脑梗死病人中脑梗死性出血发病率仅为2%-21%。在脑栓塞病人中以心源性脑梗死所致脑梗死性出血的发病率最高。文献报道229例脑栓塞患者中56%发生脑梗死性出血，而120例脑梗死性出血中88%是心源性脑梗死。
（二）大面积脑梗死 此种情况常伴有明显的脑水肿，且神经系统功能障碍严重，因此发生脑梗死性出血的机率更大。临床CT和病灶解剖部位的研究，证实了脑梗死性出血与梗死灶大小有关。临床分析脑疝与梗死大小的关系时发现，在因脑疝而死亡的病例中，心源性与非心源性脑栓塞患者发生脑梗死性出血的频率相同。
（三）抗凝或溶栓 抗凝或溶栓治疗期间所出现的并发症以脑出血最为常见。有报道用肝素治TIA和进展性卒中患者中，有3.7%发生了继发性脑出血。对心源性脑梗死患者连续进行CT扫描观察，发现非抗凝治疗的脑梗死性出血多不伴有临床恶化，仅17%患者病情变化与脑梗死性出血有关。而抗凝治疗者41%发生继发性脑出血，非抗凝治疗者继发性脑出血仅有18%。目前多数学者认为对抗凝治疗的适应证应谨慎选择。临床上对脑栓塞患者应避免24h内使用抗凝治疗，因为脑梗死引起症状的恶化多发生在这一期间。另外，大面积脑梗死有占位效应、感染性心内膜炎、严重的神经系统功能障碍、未控制的高血压以及有显示血脑屏障功能障碍的患者，应禁用抗凝治疗。
现已公认脑梗死性出血是由于梗死区血液再灌流所致。再灌流的发生机制因梗死的病因和程度而不同。如心源性脑梗死时脑梗死性出血的发生与栓子破碎或向远端移动有关，由于阻塞血管所供血的脑组织以及自阻塞向后的动脉发生缺血缺氧性损害，当血液再灌流后，受缺血缺氧影响的血管壁通透性增高，血液外渗，可引起梗死内出血。另一方面，脑梗死后如梗死区脑水肿明显，可压迫周围的小血管，使血液淤滞。水肿消退后，这些小血管可以再通，血流再灌流，但由于这些小血管的内皮细胞受到缺血损害，甚至破裂，故当再灌流时，可使血液渗出。同时水肿减轻后侧支循环建立，由于这些新建立的侧支循环血管壁发育不健全，血流再灌流后，受血流的冲击可发生出血，引起脑梗死性出血。
[临床表现]
脑梗死后发生脑梗死性出血的时间从6h到60日不等，50%的患者在发病9日内出现。对脑梗死患者连续行CT扫描发现，可有17%的病人在发病第1周内发生脑梗死性出血，至第2周内发生脑梗死性出血可增至23%，第3周为3%，第4周则无1例发生。CT扫描发现脑梗死性出血的阳性率在24-48h内最高。脑梗死性出血由栓塞破碎或移动引起者，第1周CT扫描显示梗死灶中央有团块状出血，常伴有临床症状和体征的恶化；由侧支循环所引起的脑梗死性出血，在发病第2周行CT扫描，可见梗死灶中有点状、斑化状出血，临床症状恶化者少见。
脑梗死患者经治疗不见好转或原有症状和体征突然加重或出现新的症状体征，这一点对诊断脑梗死性出血十分重要。脑梗死性出血有诊断价值的临床表现有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语、瞳孔改变以及凝视麻痹等。脑梗死性出血发生后某些特定的症状和体征对定位诊断有很大的参考价值，如枕叶梗死性出血，可表现有视力模糊、视野缺损；小脑梗死性出血可出现共济失调、眼震等。
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