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| 脑出血病理变化及病变与临床的关系 |
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红细胞渗出血管外皆称为出血。出血一般分大片出血和点状出血两种。
（一）.大片出血
（1）.病因
1．血管的变性 一般认为高血压系脑出血的重要原因，但也有不少脑出血的患者并无高血压；后来又认为微动脉瘤为脑出血的重要原因，而高血压只起促进作用。
2．外伤 头部外伤可引起脑出血，大部分发生于当时，不只造成脑的损伤，亦引起脑血管的破裂。少数发生于伤后1-2周，称为伤后晚期出血，可能由于外伤引起循环障碍，而有继发性血管改变，发生破裂。
3．淀粉样变性脑血管病 往往是无高血压的中年或老年脑出血的常见原因。所谓微动脉瘤实际都由小动脉的淀粉样变性引起。
4．血管畸形 破裂时除引起脑内出血外，常有蛛网膜下腔出血。毛细血管畸形体积虽小，但可引起脑内大片出血，畸形血管往往包埋于大片血块之中，不作详细的连续切片检查，往往难于明确真相。
5．各种动脉瘤 如浆果性动脉瘤、细菌性动脉瘤及结节性多动脉炎等，除可引起蛛网膜下腔出血，亦可引起脑内出血。
6．多数血液疾患 如白血病、血小板减少症等均可引起脑内出血。
（2）.病理变化
肉眼观察：大脑半球的出血最常见于基底核和视丘，其次为脑干和小脑。豆状核出血，血肿往往比较大，使大脑半球体积增加，该侧大脑半球肿胀，脑回扁平，脑沟狭窄，病侧尚有扣带回疝入大脑镰下及海马钩疝入小脑幕切迹。海马钩回疝造成脑干下移而使本侧大脑后动脉压迫动眼神，同时中脑及脑桥的正中旁小动脉由于移位而断裂，引起中脑及（或）脑桥出血。有时血肿从大脑半球向下内侧发展破入视丘及中脑。出血亦可破坏尾状核而进入侧脑室，再流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。这种继发性蛛网膜下腔出血多聚集于小脑腹侧的中间孔和外侧孔附近以及基底部的蛛网膜下腔。若出血在小脑半球则该半球增大，往往压迫脑干，亦容易破入蛛网膜下腔。
脑干出血最常见脑桥，往往自中间向两侧扩大，或向上侵入中脑，亦常破入第四脑室。
外伤所致的出血无一定的部位，但伴有脑挫伤及蛛网膜下腔出血。
动、静脉畸形多在大脑中动脉范围，同时可见到畸形血管。各种动脉瘤所致的脑出血，多在脑基底部，如浆果性动脉瘤。
显微镜观察，可分为三期：
1．出血期 可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈现局部缺血改变，星形细胞亦有树突破折现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。患者生前做CT检查，常在出血的高密度区外存在一圈低密度区，不少CT专家认为系水肿。其实该低密度区与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高。
2．吸收期 出血后24-36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血管周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。
3．恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，唯一特点乃血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。
（3）.病变与临床的关系
一般这样的患者都有高血压历史或患有淀粉样血管变性，一旦由于情绪波动或重体力劳动而使血压骤然升高引起脑动脉破裂，常见的多在纹状体内囊附近。起病非常突然，有些患者未诉任何症状，只以健侧的手抚摸血肿侧的头部，继之进入昏迷状态，可能因血肿较大牵引该侧的大脑中动脉的近端，引起本侧头痛，因血肿体积过大造成全脑功能抑制而导致昏迷。有时首发症状为癫痫，继之以昏迷。由于大脑出血的部位影响内囊，因而对侧出现偏瘫。若血肿不向其他部位扩大，则逐渐可以恢复意识。虽然出血来势猛，但造成的损坏不如大片软化多，所以瘫痪反而较大片软化为轻。若血肿出现后血压仍居高不下引起血肿扩大，一种可能延伸至间脑及中脑损害了上升性网状结构导致持续昏迷；另一可能为虽然血肿并未扩大，但因血肿体积太大引起海马钩疝，此疝形成后将使脑干下移。然而，大脑后动脉及小脑上动脉由于与动脉环相对固定并不下移，故在脑干及动眼神经下移时，动眼神经是在大脑后动脉及小脑上动脉之间，必定压在小脑上动脉上而使副交感神经纤维受损，该侧瞳孔散大。当临床医师见患者出现一侧瞳孔散大，标志海马钩疝的出现，应紧急使用脱水剂，以使病侧大脑半球缩水（一般脑出血时医师们不主张用脱水剂，理由脱水剂会使颅内压减低，使高压动脉再出血）。脑干下移还会出现另一种改变，即脑干移动会使脑干的副中小动脉受损，而使脑干尤其是中脑中线结构受损波及上升性网状结构，使患者意识无法恢复，这种损害称之为继发性；而间脑与中脑受原发性的血肿延伸而起称之为原发性。这两种情况都对患者不利，也就是说患者很难脱离昏迷状态。作者不只一次遇到大脑出血的病人，手术清除了血肿，但昏迷仍未改善。数星期或数月后，尸检证明中脑中线有出血灶。小脑出血常使小脑半球肿大，压迫脑干。小脑有较大的病灶如脓肿或星形细胞瘤，可不引起小脑功能失调（本人曾遇到3例小脑脓肿及1例星形细胞瘤，临床无症状）。虽然小脑本身并不产生症状，但因压迫脑干，引起脑干内，尤其是脑桥内各脑神经核受损，造成与脑干原发性的损害相似，过去在临床上常引起混淆。自从CT及磁共振问世以来，小脑半球出血的诊断较易建立，外科清除血肿，预后较好。若小脑血肿破入第四脑室，预后可能不良。
（二）.点状出血
（1）.病因
1．急性感染 麻疹、百日咳、斑疹伤寒及疟疾等。
2．中毒 砷、汞、苯及一氧化碳等。
3．循环紊乱 严重烧伤及中暑等。
4．血液疾病 急性白血病、再生障碍性贫血及紫癜症等。
5．血管阻塞 大脑大静脉血栓形成，脂肪栓塞或空气栓塞等。
（2）.病理变化
肉眼观察：脑外表除有充血外常无改变，切面常出现散在点状出血，有时可聚集成片。这些出血常见于白质，在灰质及皮质下的弓状纤维部位少见。有些学者认为点状出血发生机制可能与大脑深静脉回流受阻有关（大脑皮质及弓状纤维处皆由大脑浅静脉回流，而大脑其他的白质则由大脑大静脉回流）。
显微镜观察：肉眼所见的点状出血皆以一小血管为中心，血管常含玻璃样血栓，管壁常有玻璃样变性或坏死，周围渗出较厚一圈红细胞，呈球状称点状出血；有时血管周围为坏死组织或纤维较多的渗出液，而红细胞只在其边缘，形成环状称为环状出血。在点状出血或环状出血的周围，常出现胶质细胞增生，多为小胶质，但亦有星形细胞。有时胶质细胞增生直接与坏死组织或渗出物相连，其间并无红细胞。Durck曾认为是一种肉芽肿，后来即称为Durck肉芽肿。近来的经验业已证实，这种病变并非炎症，因为不只在疟疾、斑疹伤寒等感染疾病可见，其他由于中毒、循环紊乱、血管阻塞等都可出现，乃是对出血及坏死的一种非特异性反应。上述一系列病变产生的机制比较简单，前毛细血管壁因缺氧、感染、中毒等而受损，管内出现一片无结构的淡红（HE染色）物质，而将红细胞推向外围，形成环状出血。红细胞的破坏及渗出物都会引起胶质细胞增生。这样病灶就包括三层结构：以血管及渗出物为中心，向外有环状出血，最外为胶质细胞增生。若时间更久，所有红细胞都被破坏，只有渗出物及其外围的胶质细胞，最后逐渐被吸收，多不遗留任何痕迹。
（3）.病变与临床的关系
点状出血如局限可无症状。如为弥散性则视原发的疾病而有不同的症状，重者可出现昏迷而死亡。 |
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