第一小节 维生素A
　　维生素A为脂溶性维生素，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸三种，通常所讲的维生素A常指视黄醇。肝内维生素A占体内总贮量的90％～95％，机体需要时，自肝脏将视黄醇经血液转运至各组织细胞。凡能转化生成视黄醇的类胡萝卜素都称为维生素A原，其中最主要的是β-胡萝卜素，能在小肠粘膜内转化生成视黄醇。维生素A参与机体许多重要的生理过程，如暗适应、维持上皮组织的完整性、促进机体生长发育及增强免疫功能等。
维生素A缺乏
　　维生素A的摄入不足、吸收不良、利用障碍或消耗增加均可致体内维生素A的缺乏。可见于任何年龄，但以6个月～4岁儿童最易发病。维生素A缺乏常见的神经系统表现有：①夜盲是最早的表现，由于视杆细胞功能损害所致。②良性颅内高压、假性脑瘤，表现为前囟突出、呕吐和视乳头水肿，较大儿童可主诉头痛及复视。③面神经麻痹。④味、嗅、听觉障碍等。对中枢神经系统的影响主要是因中枢神经组织(如大脑)，与颅骨的发育速度不相一致所致。大脑与脊髓发育正常而包被着大脑与脊髓的颅骨及椎骨发育减慢，造成颅内压增加，神经组织受压，大脑与脊髓组织的正常发育受到抑制。
　　血浆维生素A含量测定是诊断维生素A缺乏最可靠的指标。正常为1.0～1.75/μmol/L若低于0.7/μmol/L为异常。研究发现视黄醛结合蛋白(RBP)与人体维生素A水平呈正相关，RBP的血浆水平能反映维生素A水平，正常儿童血浆RBP含量为23.1mg/L。
确诊为维生素A缺乏症的患儿应及早治疗。
维生素A中毒
　　维生素A中毒系人体摄入过量的维生素A而引起的中毒综合征，由Goseph于1944年首次描述。维生素A中毒分急、慢性两型，急性中毒是在一次大量摄入维生素A后24～36小时出现症状，慢性中毒多在连续数月以上过量摄入维生素A后发生。
　　急性维生素A中毒的主要神经系统症状是颅内压升高，出现呕吐、头痛、意识障碍、前囟隆起、头围增大及视乳头水肿等。这些症状是可逆的，在停止服用维生素A后一二天便可自行消除。急性中毒在小儿常见，约75％发生在2～8个月的婴儿，成人则少见。慢性中毒症状除了有和急性中毒相同的神经系统功能障碍外，还有全身乏力感，消化系统症状，皮肤、骨骼的症状和肝脾肿大。神经系统症状是一种类似脑瘤引起颅内压升高为主的假性脑瘤病。一般成人症状较小儿轻。值得注意的是维生素A缺乏或中毒均可引起假性脑瘤。大部分病人的中毒症状，可在停止摄取维生素A后一周内消失，但皮肤和骨骼病变改善较慢，往往要持续数月。曾有报道(1994年)一例7岁儿童每日服维生素A 15万IU，1个月后出现精神兴奋症状，又用药7个月后出现头痛、呕吐、烦躁继而昏迷、死亡。
　　实验室检查可见脑脊液压力增高，生化及常规正常。X线检查颅片可见前囟增大，骨缝加宽及颅内压增高征象和缝缘骨硬化。长骨可见骨皮质增厚，骨膜下新骨形成伴局部软组织肿胀等。血清维生素A含量明显增高，＞2.1μmol/L，有达18.2μmol/L的报道。血清胡萝卜素含量也明显增高，可达4.7～9.3μmol/L(正常约1.9～2.7μmol/L)。头颅B超及CT扫描发现部分病儿有脑室扩大。
　　普通膳食一般不会引起维生素A中毒，维生素A中毒几乎皆因摄入过多引起。一般认为维生素A一次剂量，婴儿超过30万IU，成人超过50万IU可引起急性中毒。每天2万～10万IU，连续给药数月至2年可发生慢性中毒。有人提出中毒亦与体质特异性有关。国内有作者报道(1994年)1例4个月婴儿仅服用浓鱼肝油滴剂三天，每天维生素A摄入量约15000IU，即出现急性中毒症状，停药二天症状全部消失。
　　维生素A过量可降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，引起皮肤、骨骼、脑、肝等诸多组织和器官的病变。急、慢性中毒病人均有颅内压增高，可能与脑脊液分泌过多或吸收障碍有关。维生素A中毒的发病机制，以前认为与游离型视黄醛有关，但中毒病例中发现，视黄醛/视黄醛结合蛋白(RBP)在正常范围之内，而维生素A总量/RBP的值却上升。因此可以认为视黄醛酯在血清中含量上升是发生中毒的机制。视黄醛酯是在血清中和脂蛋白结合存在的，当随血流移到生物体有膜结构的组织时，就会使膜的表面活性发生变化而引起各种中毒症状。
　　另外，维生素A过多还可以引起胎儿畸形。虽然罕见，但孕妇过多服用维生素A引起胎儿患Goldenhar综合征、泌尿系统畸形、小脑畸形等曾有报道。
　　发生中毒后，应立即停止维生素A供给，大多症状与体征很快消失。当颅压增高的症状难缓解时，可小量使用脱水剂。

第二小节 维生素B1
　　维生素B1又称硫胺素，其活性辅酶形式为焦磷酸硫胺素(TPP)，即辅羧酶。硫胺素在十二指肠近端的酸性环境中容易被吸收，吸收进入小肠粘膜细胞后立即被磷酸化形成TPP，并以此形式经肝门静脉输送至肝内。此外，肠道细菌能合成一部分维生素B1，但量甚微并难以被肠道吸收。硫胺素在糖代谢过程中有重要作用，其含量异常时可直接影响脑及神经的功能。维生素B1在体内贮存量很低，需要每天补充。
一、维生素B1缺乏
　　维生素B1(硫胺)主要由多种植物和细菌合成，少量由胃肠道细菌合成，酵母、猪肉、谷类的糠皮、坚果仁、麦类等食物均含丰富的维生素B1 。在体内主要由肠道吸收，经肾排泄。许多硫胺酶可使硫胺裂解成两部分而失去活性。一些原因造成维生素B1缺乏可导致痴呆。
任何原因造成维生素B1长期摄入不足或吸收不良，或需要量增加均可导致神经系统的损害，出现痴呆症状。
1.摄人不足 长期食用精碾白米、米洗涤过度等使大量的维生素B1丢失或破坏。喜食富含硫胺酶的生鱼、生贝类(如蛤肉、虾等)，使大量的维生素B。被分解而失去生理活性。
2.吸收不良小肠吸收不良综合征、胃或肠道切除、慢性营养不良及慢性乙醇中毒均可影响维生素B1在肠道的吸收。
3.排泄增多 长期腹泻、利尿治疗、血液透析和腹膜透析等可使机体丢失大量的维生素B1。
4.需要量增加 长期发热、甲状腺功能亢进、慢性消耗性疾病，强体力劳动且以糖类为主要热量来源者，维生素B1需要量增加。如摄入量无相应增加，可造成维生素B1缺乏。
　　正常状态下，维生素B1被吸收后在肝、肾组织内合成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶催化丙酮酸脱羧，使糖代谢顺利进行，并抑制胆碱脂酶的活性，参与乙酰胆碱的合成，当维生素B1缺乏时，糖代谢及脂肪酸代谢发生障碍，胆碱脂酶活性受抑的程度降低，使胆碱酯酶活性增加，加速乙酰胆碱分解，使乙酰胆碱含量减少，影响神经传导功能而出现相应的临床症状。
　　维生素B1缺乏症是以消化系统、神经系统及心血管系统为主要表现的营养性疾病。
痴呆
　　在正常情况下，神经组织的能量来源主要靠糖氧化供应，所以维生素B1缺乏时，首先神经组织的能量供应受到影响，而且伴有丙酮酸及乳酸等在神经组织中堆积。维生素 B1缺乏可使乳酸选择性地集聚在脑组织，引起区域性酸中毒，这种区域性酸中毒可成为选择性脑组织损伤的一种原因。痴呆及精神症状患者表现为反应迟钝，言语减少，不回答问题，注意力不集中，记忆力减退，以近事遗忘为主，学习能力下降，无法学习新鲜事物，有虚构现象，常伴有失眠、情感淡漠、抑郁消沉或急躁等症状。
Wernieke脑病
　　维生素B1缺乏时可出现一系列以脑部症状为主的中枢神经系统病变的症状，称Wernicke脑病。病变多发生于乳头体、第三脑室、中脑导水管、第四脑室周围或小脑等处。由于维生素B1是线粒体的辅助因子，缺乏时可引起脑组织的能量代谢障碍。虽然由于发病部位不同而神经症状不同，但典型病例由三联征组成，即精神错乱、眼球运动障碍和共济失调。精神错乱包括自言自语、嗜睡、记忆力障碍、定向力障碍、谵妄，偶尔出现幻视、幻听。眼球运动障碍包括上直肌、下斜肌、外直肌的功能障碍出现复视，但内直肌和上斜肌的功能障碍很少见。眼球震颤多为水平性。国内李兴艾等(1994年)报道一组84例有眼部改变的婴儿维生素B1缺乏症，发现主要特征为双眼无神及两上睑对称性下垂，分别占全组病例的100％及89.29％。共济失调以小脑性共济失调为主。有报道，中枢神经系统内维生素B1水平降至50％时不表现症状，降至30％时出现步态不稳，降至20％则有严重的体位失衡和平衡失调。　　Victor等于1971年对245例Wernicke脑病病例进行了观察分析，发现有精神错乱者占66％，主诉走路不稳占51％，眼肌症状占40％，多发性神经病占36％。
　　另外，呕吐、构音障碍、冷热反应缺失是Wernicke脑病较少见的临床症状。少数病人出现脑出血，大面积出血者常导致突然死亡。出血原因可能是脑血管病理改变的结果，而不是血小板功能障碍所致。偶见有眼底出血的报道。本病经维生素B1治疗后，症状有不同程度好转或消失，但常过渡至Korsakoff综合征(或称遗忘综合征、多神经炎性精神病)，出现逆行性遗忘、学习能力降低及精神错乱等。
周围神经炎
　　维生素B1具有抑制胆碱酯酶活性的作用，缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，神经传导功能受影响。神经系统病变包括脑与脊髓充血、水肿及变性，脊髓后索、前后神经根内神经纤维膜变性，神经远端病变出现最早和最重。基本病变是髓鞘变性及色素沉着，施万(细胞呈空泡变性，神经轴可见断裂、萎缩及变性。神经症状双侧对称性多发性周围神经炎，从远端向近端发展，下肢较上肢严重，晚期因远端肌肉萎缩而出现垂腕或足下垂。
脚气病
　　脚气病多见于以稻米为主食的地区及慢性酒精中毒者。分为常伴有多发性神经末梢炎的干性脚气病和伴有浮肿、心力衰竭的湿性脚气病两种类型，而常见的是两者的混合型。早期神经系统表现可见明显的情绪变化，不安定感、思绪紊乱和疲劳、头痛、眩晕等。随着病情的发展，病变以多发性周围神经炎最为常见，呈双侧对称性，下肢较上肢严重。发病初期肌力及感觉异常同时发生，但后者更明显。四肢感觉麻木、迟钝，严重时痛觉、温觉及振动觉可依次逐渐消失。肌力下降以腓肠肌最显著，有腓肠肌握痛。远期可发生远端肌肉萎缩，出现四肢下垂(下垂手、下垂足)。早期腱反射亢进，以后减弱甚至消失，以膝腱反射消失为特征。
　　有人报告脑神经和自主神经亦可受累，但这是否与单纯维生素B1缺乏有关仍有人怀疑。失音有时是一个主要症状，由喉返神经受损所致。Yabuki等(1976年)观察了80例维生素B1缺乏性周围神经病病人，实验室检查结果，48％磷酸肌酶轻度升高，脑脊液细胞数正常，蛋白稍低。运动神经传导速度降低占50％。肌电图显示神经原性损害占91％。发现东方人维生素B1缺乏可同时出现感觉性神经病和延髓后脑神经炎。体检深反射丧失，但肌力正常，称为Strachan综合征。偶伴耳聋、眩晕及共济失调。另外，维生素B1缺乏可出现肌病，可能是线粒体病变所致。
　　婴儿脚气病以神经系统症状突出者称为脑型或神经炎型。脑型表现为烦躁不安，发作性哭叫，前囟饱满，头后仰。常有脑神经麻痹，严重者发生抽搐和昏迷。神经炎型表现为周围性瘫痪，包括全身肌张力降低，四肢无力，腱反射消失，软腭反射消失，声音微弱嘶哑，吃奶呛咳，吞咽困难，同时可有感觉减退。脑脊液常规检查正常。
其它维生素B1缺乏疾病
　　有两种遗传性疾病与维生素B1代谢障碍有关。一种是Leigh亚急性坏死性脑脊髓病，小儿在1岁以内发病，并逐渐加重，表现为呕吐、腹泻、生长和发育停滞、体重减轻、全身衰弱、肌张力和腱反射消失、共济失调、周围神经组织炎、眼球震颤、抽搐、瘫痪以及复合感觉障碍。由于在神经组织功能中起特异性作用的硫胺三磷酸盐(TTP)合成障碍，引起本病发生神经功能紊乱。有人报告用大剂量维生素B1治疗可取得部分疗效。另一种是枫糖尿症，为一常染色体隐性遗传疾病，是由于支链酮酸脱羧酶复合体缺陷致支链氨基酸代谢异常所致。病儿生后数日即出现嗜睡、喂养困难，注意力减退，交替性的肌张力升高、降低，惊厥。给予维生素B1治疗，血清分支氨基酸水平正常，临床症状减轻，但停药后血清分支氨基酸水平可再次升高。因此，本病为遗传因素引起的维生素B1依赖症。
二、维生素B1中毒
　　维生素B1在体内贮存量很低，过多时由肾经尿液排出。因此使用治疗剂量不会引起中毒。实验研究发现，大剂量维生素B1可产生神经中毒作用。当给兔和老鼠服用大剂量维生素B1后，由于组织缺氧出现呼吸中枢麻痹、心律失常、抽搐、最后导致死亡。还有作者发现维生素B1无论对人或动物均可产生箭毒样作用。

第三小节 维生素B2
　　维生素B2又称核黄素(riboflavin)，参与构成各种黄酶的辅酶，在生物氧化过程中具有递氢作用，对氨基酸、脂肪、碳水化合物的生物氧化过程及能量代谢极为重要。核黄素是儿童生长发育的必需营养物质，怀孕期缺乏可使胎儿发育受阻。维生素B2在小肠近端以特殊转运形式被吸收，随血液到各组织、器官，过多的则随尿排出。摄入不足、吸收障碍或需要量增加均可导致维生素 B2的缺乏。维生素B2缺乏可引起神经系统损害，但未见有关中毒所致的神经系统损害的文献报道。
维生素B2缺乏
　　虽然维生素B2缺乏可引起神经系统损害已有报道，但单一的维生素B2缺乏对人类神经系统的影响机理尚未完全得到证实。曾有作者报道维生素B2缺乏可导致周围神经病，但Pallis和Lewis (1974年)复习有关文献后提出，尚无证据说明维生素B2缺乏能引起周围神经病。还有人认为共济失调性神经病是因维生素B2缺乏所致，该病是一种由双侧视神经萎缩、双侧神经性耳聋、后索病变和多发神经病组成的综合征，但目前仍有争议。Arakawa等 (1968年)报道，维生素B2缺乏的儿童出现智力发育滞缓和脑电图改变。Lasher等(1981年)报道一例女童，临床表现为进行性视力丧失、耳聋、步态失调、行为异常和癫痫失神小发作，查体见视神经萎缩、视网膜变性、肌张力低、肌无力和反射消失、双侧巴氏征阳性，同时有血液系统异常。在给予此病人维生素B2治疗后，除听力无改善外其它神经系统和血液系统异常均获明显改善。实验性维生素B2缺乏的动物可出现子代先天畸形，包括脑积水、脉络丛发育不良、小脑发育不全和外周神经脱髓鞘。

第四小节 维生素B3
　　维生素B3又称尼克酸(烟酸)，它包括两种物质，即尼克酸和尼克酰胺。在人体内尼克酰胺由尼克酸转变而成，两者具有同样的生物效价。维生素B3参与构成体内许多代谢途径中的两个重要辅酶的前体，即辅酶I(NAD)和辅酶Ⅱ(NADP)，在生物氧化中起递氢作用，参与维持神经系统、消化系统及皮肤的正常功能。其缺乏可引起神经系统损害，但未见有关中毒所致神经系统表现的报道。
维生素B3缺乏
　　摄入不足、吸收不良和消耗增多均可引起维生素B3的缺乏，称为糙皮病。临床上具有“三D”特征，即皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)及痴呆(demantia)。早期的神经系统症状为精神改变，包括失眠、易怒、抑郁和头痛等。随着病情的进展，精神症状日益加重，出现严重的智力障碍、精神错乱和外露性精神病等。还有出现球麻痹、视野缺损和脑电图呈广泛慢波改变等一些神经系统功能障碍的报道。少数急性维生素B3缺乏病人可出现昏睡、锥体外系和脑干功能障碍的症状。极少数病人有癫痫发作和视神经萎缩。本病与维生素B1缺乏的脚气病不同，多影响中枢神经系统。

第五小节 维生素B6
　　维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺三种衍生物，都可转变成它的活性辅酶形式PLP(磷酸吡哆醛)。体内有60多种依赖于PLP的酶，是糖、脂肪、蛋白质代谢过程中重要的辅酶，同时也在神经介质5-羟色胺、儿茶酚胺和γ-氨基丁酸(GABA)的构成中起重要作用。
一、维生素B6缺乏
　　维生素B6在食物中含量丰富，乳儿每日2.5mg，儿童每日1～2mg足以满足生理需要，所以维生素B6缺乏症较少见。婴儿期发病多因长期供给不足所致。儿童和成人发病可继发于一些慢性疾病，如酒精中毒、癌症或行血液透析治疗的慢性肾衰等，但更常见于维生素B6拮抗药的应用，如青霉胺、环丝氨酸、肼苯达嗪、异烟肼、口服避孕药等。维生素B6是氨基酸脱羧和转氨过程中重要酶类的辅酶。当缺乏时，氨基酸分解代谢障碍，中枢和外周神经传递介质减少，严重者髓鞘及轴突变性，临床上出现神经精神症状。
　　6个月以内婴儿的神经系统异常的主要表现为神经系统兴奋性增高、尖声哭叫、伴有惊吓反射的听觉过敏及癫痫发作，可呈强直-阵挛性大发作或小发作。抽搐频繁可导致智力发育迟滞。儿童长期大量服用异烟肼后，尿中维生素B6排泄增加，容易发生烦躁不安、头痛、失眠、末梢神经炎等一些神经系统表现。偶有发展为手足挛缩畸形者。步行困难或共济失调者罕见。儿童服用异烟肼的末梢神经炎发病率明显高于成人。
二、维生素B6依赖症在
　　众多维生素依赖症中，最早发现维生素B6依赖症，是由于吡哆醛-5'-磷酸与多种酶蛋白亲和力下降所致。多数有家族史。维生素B6依赖性痉挛是维生素B6依赖症的7种类型之一，为常染色体隐性遗传疾病。因维生素B6与谷氨酸脱羧酶结合的受体缺陷，致γ-氨基丁酸合成减少。γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经介质，其脑内浓度降低造成惊厥阈降低。病儿一般于生后3小时至2周发病，但Bejsovec等人(1967年)发现3例于子宫内发生惊厥。一些不典型病例，可于生后3至14周之间发病。主要神经系统表现为反复惊厥，可为癫痫样大发作或癫痫持续状态。个别呈婴儿痉挛症样发作。还可表现为应激性增高及听觉过敏等。如治疗不及时，智力发育常受累。脑电图多有明显异常改变，呈周期暴发抑制型。静脉注射维生素B6 (50～100mg)，癫痫发作可在几分钟内缓解，脑电图恢复正常，故亦有助于确诊。脑室造影常呈轻度脑皮质萎缩。
　　本病用抗癫痫药物很难控制癫痫样发作，静脉注入维生素B6则可迅速控制，但停用2～3天后可再次发作，故需终生治疗。
三、维生素B6中毒
　　通常认为维生素B6是无害的，其过量部分可自尿中迅速排出。但实验发现，大剂量的维生素B6(50～100mg/kg.d)可引起动物和人的神经系统病变。后根神经节细胞培养可见低浓度的维生素B6能抑制神经轴突的旁支而不引起神经细胞的死亡，但较高浓度时则可导致神经细胞死亡。给予大剂量维生素B6喂饲的实验动物组织学检查发现，接近神经节的感觉纤维轴索退变，伴有神经节内神经元脱失。由此可见，维生素B6有直接神经毒性作用。维生素B6所致的是单纯的感觉性轴突性神经病，主要症状体征有肢体麻木、疼痛、无力、感觉缺失、感觉性共济失调，Lhermitte征、Romberg征阳性、跟腱反射消失等。出现症状的时间一般在开始用药后5个月至3年，停药后可完全恢复，但高达2～6g/d的维生素B6可使某些神经症状不同程度地持续存在。Schaumburg等(1983年)报道7例病人，每日服维生素B62～6g，所导致的感觉性神经病当停药后改善缓慢且不能完全恢复。Parry和Bredesen(1985年)报道16例患者每日服维生素B62g或2g以上，其中13例停服维生素B6后经3～18个月的随访也未完全恢复。 　　Dalton(1987年)报道103例病人维生素B6的每日剂量平均为117±92mg。停用3个月后，55％病人的神经系统症状部分或全部消失，6个月以后均完全恢复正常，推测可能与本组每日平均用量较小有关。未停药的7例病人神经症状持续存在。

第六小节 维生素B12缺乏性痴呆
　　维生素B12主要存在于动物性食物中，在体内与由胃壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合为维生素B12一内因子复合物，才能在回肠远端被吸收。维生素Bl2是核糖核酸和脱氧核糖核酸合成过程所必需的一种辅酶，每人日需量为2～7μg，体内总量为3～6mg。体内维生素 B12缺乏可引起周围神经和中枢神经病理改变，但目前尚未证实维生素B12中毒对神经系统的损害。
【维生素B12缺乏】
　　维生素B12缺乏的主要原因是摄入不足和吸收障碍。维生素B12缺乏所致的神经系统损害包括：
1.神经病变：最常见的症状是深、浅感觉障碍，有感觉消失、感觉减退、感觉过度，自发性感觉异常 (如麻木感、蚁走感、灼热感)以及自发性疼痛和刺激性疼痛。病程进展缓慢，可出现肌肉萎缩，下肢重于上肢。
2.脊髓病变：维生素Bl2缺乏可引起亚急性脊髓联合变性。由于胃粘膜内因子的缺乏，胃肠道维生素B12吸收不良引起周围神经变性及脊髓后索和侧索的变性，其病理变化主要是神经脱髓鞘，脱失变性，尤其以后索及侧索后部为主，双下肢肌力增高、无力及共济失调，腱反射亢进，腹壁反射消失，巴氏征阳性，晚期可有大便障碍。
3.中枢性脑病：表现为精神抑郁、情绪不稳、反应迟钝、思维能力低下、记忆力减退等，严重者出现痴呆，其发病率占53％。
4.病理改变 主要侵犯脑白质，以脱髓鞘为主，病灶可有胶质增生、海绵样变性和融合倾向。
【临床表现】
1.痴呆及精神症状反应迟钝，思维能力低下，记忆力进行性减退，智能减退，伴情绪低落/抑郁或易激动、猜疑、妄想等精神症状。
2.神经症状对称性手足麻木和感觉异常，四肢无力，行走不稳，以夜间更为明显。
【辅助检查】
1.血清维生素B12 含量测定低于150pmol/L。
2.脑电图检查呈现弥漫性、暴发性或局限性δ活动及θ活动。
3.智能检查低于相应文化程度应有的成绩。
【诊断】
　　根据饮食习惯，有胃或肠道疾患史，并有神经系统损害和记忆力减退，血清维生素B12含量低于150pmol/L，即应考虑痴呆由维生素B12缺乏所引起。
【治疗】
1.病因治疗如改善营养，治疗原发病，停用相关致病药物等。
2.补充足量的维生素B12：维生素Bl2100kμg肌肉注射，每日1次，连续2周，以后改为每周1次，一般在6周内总量达2mg，以后每月肌注1次，作为维持量，或改成口服。也可用弥可葆500μg肌肉注射，每日1次，或口服500μg，每日3次。
3.神经细胞营养剂 同维生素B1缺乏性痴呆的治疗。

第七小节 叶酸
叶酸缺乏
　　叶酸主要在小肠吸收(空肠上部)，因此，一部分肠道疾病可影响叶酸的吸收。叶酸缺乏引起的神经系统表现可概括为四个方面：①多发周围神经病，表现为“手套”、“袜筒”样感觉减退，腱反射降低。②小脑与脊髓损害，表现为眼震、共济失调、四肢无力、深感觉丧失、闭目难立征阳性等亚急性脊髓联合变性的表现。③可逆性痴呆，此种痴呆补充叶酸可缓慢改善。④情感改变，特别是以抑郁为主的情感改变。
叶酸缺乏性痴呆
　　叶酸属水溶性B族维生素，广泛存在于动物性和植物性食物中，叶酸进入体内，被小肠微绒主膜上的叶酸还原酶还原为四氢叶酸后，于空肠近端被吸收，再转运至其他组织，参与脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)的合成。
【病因及发病机制】
1.摄人不足 长期营养不良、偏食、食物烹煮时间过长、甲状腺功能亢进、溶血性贫血等，使机体对叶酸的需要量增加，而没有得到相应地补充。
2.吸收障碍 长期慢性腹泻，小肠切除术后，长期服用甲氨蝶呤、苯妥英钠，避孕药、异烟肼等药物影响叶酸代谢和吸收。
　　叶酸是DNA和RNA合成所必需的辅酶，叶酸缺乏，使DNA和RNA合成发生障碍，导致神经元能量不足和神经递质合成减少，而引起神经系统损害，造成叶酸缺乏性痴呆。
【临床表现】
　　与维生素B12缺乏症的临床症状较相似，主要表现为反应迟钝，理解力差，记忆力进行性减退，对时间、地点及人物的定向力差，计算能力减退，智力减低，也常伴情绪低落或易激动等情感障碍。
【辅助检查】
1.血清叶酸测定 叶酸含量低于6.8nmol/L。
2.智能检测低于相应文化程度应有的成绩。
【诊断】
根据病史，症状，有叶酸摄入不足或吸收障碍的原因，以及血清叶酸检测含量降低，诊断不难。
【治疗】
1.对因治疗改善营养，调整饮食习惯，治疗原发疾病。对需长期服用相关致病药(如苯妥英钠，异烟肼，甲氨蝶呤等)者，应给予叶酸治疗。
2.补充叶酸叶酸5～10mg口服，每天2或3次，对吸收不良或不能口服者，给予甲酰四氢叶酸3～6mg肌肉注射，每日1次。对病情严重，单用叶酸治疗症状改善不显著者，可加用维生素B12和维生素C辅助治疗。
3.神经细胞营养剂 吡拉西坦，双氢麦角胺、胞二磷胆碱等治疗，剂量与用法祥见前述。
叶酸中毒
　　据报道服用过量的叶酸可引起精神改变、睡眠周期紊乱、易怒、多动、注意力不集中等神经系统损害的表现。

第八小节 维生素C
　　维生素C是一种水溶性维生素，很容易被吸收，在正常的胶原蛋白形成中起重要作用，并参与铁的吸收。维生素C缺乏可引起神经系统症状，但其中毒所致的神经系统损害未见有人报道。
维生素C缺乏
　　维生素C缺乏主要引起坏血病，其神经系统表现较少见，多为全身性出血表现的一部分，可出现硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血。若出血进入眼眶，导致眼球突出及第三、四和第六对脑神经麻痹。另外，坏血病可引起双下肢疼痛、压痛、运动受限等所谓“假性麻痹”及特殊的“青蛙姿势”，偶尔出现抽搐。部分病人出现易怒、烦躁、精神错乱及智力改变。

第九小节 维生素D
　　维生素D是一种脂溶性维生素，化学结构与胆固醇相似，主要功能是通过对肠道和肾的作用，规律地调节体内钙、磷的含量，并促进骨组织的成熟。
维生素D缺乏
　　维生素D缺乏导致儿童患佝偻病，成人患软骨病。营养不良、肝病或肾病、应用抗惊厥药物等可引起维生素D缺乏。佝偻病的神经系统异常由钙缺乏所致，表现为易怒、颅骨软化、骨骼肌无力和萎缩，并伴有静态和运动时肌痛。
维生素D中毒
　　维生素D中毒系由于过多的摄入维生素D所致，临床表现与原发性高钙血症相似，可能出现的神经系统异常是肌张力降低、肌无力、眩晕、三叉神经痛和记忆力降低，非常严重的病人可出现脑膜刺激征和昏迷。

第十小节 维生素E
　　维生素E是一种脂溶性维生素，为一种有效的抗氧化剂，在维持生物膜的完整性和稳定性方面起着重要的作用。其通过清除自由基达到抗衰老的临床作用。
维生素E缺乏
　　胆汁郁滞性肝病、胆囊纤维化、短肠综合征等脂肪吸收不良性疾病可出现维生素E缺乏症。维生素E缺乏可引起许多神经系统异常的表现，其中最典型的是一种慢性进展性脊髓小脑退变。最初表现为反射消失，随后出现共济失调、振动觉和位置觉丧失、步态失衡，常常伴有外周神经病和眼外肌麻痹。少数病人可出现视网膜病变、构音困难。查体可见巴氏征阳性、眼震、上睑下垂等体征。维生素E缺乏也可引起锥体外系病变、肌病。
维生素E中毒
　　虽然已发现大量服用维生素E可使婴儿患坏死性结肠炎和脓毒症的发病率增高，但有关维生素E服用过量对神经系统影响的报道甚少，大量的维生素E可能增加早产儿脑室出血的发病率。

第十一小节 维生素K
　　维生素K通常是通过肠道细菌的合成在人体内形成的，需要存胆汁酸盐的帮助下吸收。现已有几种合成的维生素K，可直接进入血液。凝血酶原形成需要维生素K。维生素K是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ合成的必须物质。维生素K的确切作用机理尚不十分清楚，其缺乏可引起脑出血等神经系统损害，但未见有关维生素 K中毒引起神经系统损害的报道。
维生素K缺乏
　　维生素K缺乏症是特异性的，可由于摄入不足(如过长时间的母乳喂养)，肠道合成不足(如新生儿抗生素的长期应用)，脂肪吸收不良，肝病或服用维生素K拮抗剂(如双香豆素、水杨酸等)等因素引起。已证实怀孕期内母亲应用抗癫痫药物(如苯巴比妥英钠等)，可引起维生素K缺乏症。
　　临床上，维生素K缺乏引起身体许多部位出血，其中包括中枢神经系统出血。最重要的维生素K缺乏的临床综合征是新生儿出血病，此病有三种类型：早期的、典型的和晚期的。早期的新生儿出血综合征系由于母亲应用抗癫痫药物引起，或属于特异性的，出血发生在生命的最初24小时内，可因大量出血导致死亡。典型的新生儿出血综合征系由于婴儿肝发育不成熟和肠道菌株缺乏所致的新生儿一过性维生素K缺乏引起，出血开始于生命的第 2天或第3天，可累及中枢神经系统。晚期的新生儿出血综合征发病于超过1个月的婴儿，在大多数病儿，基本临床特征是一种急性和大量的颅内出血，多数死亡，存活者可留有严重的神经系统后遗症。