第一小节 脑动脉硬化症的病因病理
一、脑动脉粥样硬化
(一)动脉粥样硬化的病理改变
　　1.脂纹 为早期病变，其来源于更早期的适应性内膜增厚。出生时即存在这种恒定部位的适应性增厚(一般在血流分叉的对面)，代表了对机械力量的局部适应。脂纹由来自巨噬细胞或平滑肌细胞的富含脂质的泡沫细胞组成。
　　2.纤维斑块 由平滑肌细胞和含高比例胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，此时动脉可能扩张，以适应斑块的增大。少数导致血管中等度狭窄的斑块仍然是光滑的纤维斑块。
　　3.复杂斑块 包括浅表溃疡、斑块内出血、脂质(胆固醇)和钙化。随着斑块增大，中间相对缺血，部分变软，在血流作用力下，斑块表面断裂，伴有斑块内出血或血栓形成。斑块钙化是复杂斑块的标志，但不一定意味着血栓形成。
　　(1)溃疡：颈动脉粥样硬化斑块溃疡与TIA和脑卒中发生有密切关系。所谓“溃疡”是指斑块上浅凹陷到穿透斑块内含出血、脂质和钙化的深溃疡，但大多数溃疡有完整的内皮覆盖。覆盖复杂斑块的纤维帽断裂是引起溃疡的常见原因。新形成的溃疡合并血栓形成或栓子脱落可引起脑血管症状，更常见的是作为血栓形成的内核，扩大，延伸堵塞管腔，脱落为较大栓子。回顾性研究显示颈动脉斑块溃疡年卒中率为4.5％～12.5％。随机、前瞻性北美有症状患者颈动脉内膜切除术研究(NASCET)发现，动脉造影证实狭窄超过75％有症状并有斑块溃疡的患者，当狭窄从75％进展至95％时，2年的卒中率从26％增至73％，而有同样狭窄程度而无溃疡的病人，当狭窄同样进展时，卒中率没有增加。
　　(2)斑块断裂、内出血与血栓形成：文献报道颈动脉分叉处的斑块内出血是颈动脉性脑卒中的主要原因。高达85％的有症状患者伴有内膜断裂的斑块内出血，而没有症状的患者，罕有斑块溃疡和出血。随狭窄增加，斑块出血更常见。大多数卒中伴有狭窄程度突然和显著的改变，间接证明斑块出血在引发卒中上起主要作用。引起斑块出血有两大机制：一是随着斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央；二是进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压也有密切关系)，导致斑块内血液与血管腔并无直接相通。从临床上看，两个机制都有可能。斑块出血周围常有急性和新鲜的炎症反应，可看到多形核白细胞和巨噬细胞。在修复阶段可看到有含铁血黄素的巨噬细胞、巨大细胞和新生血管。在症状发生1～6周内行动脉内膜切除术的患者中75％有新发斑块出血。有症状患者中81％有多发斑块出血，其中许多人曾有严重的脑缺血发生。伴随斑块出血的炎症表现表明是对血管损伤的一种反应。斑块出血及溃疡可能修复也可能恶化，已证实1年内卒中率的减少与病变的修复相关。再发卒中，可能由于斑块断裂引起斑块再出血或变性脱落、栓塞。
现认为斑块的断裂与4个因素有关：
　　①斑块的脂质核质量：斑块内脂质池大小及由液态/结晶态胆固醇比率决定的脂质池硬度高低影响断裂的难易。
　　②内膜下炎症：动脉粥样硬化具有内膜慢性炎症疾病的特点。在斑块好发断裂处慢性炎症细胞聚集可削弱纤维帽，使斑块更易断裂。
　　③纤维帽的厚度：断裂通常发生在纤维帽的最薄点，常在斑块与正常血管壁的交界处，或覆盖脂质池的纤维帽的中央。
　　④与斑块形状相关的血流动力学作用力：约60％斑块断裂位于纤维帽与正常血管壁的交界处，计算机模拟试验表明，该处是纤维帽的最大受力点，所受压力比在正常血管壁大5倍。
根据Laplace定律，指向斑块的管壁周向张力(o)与血压(p)、腔径(r)成正比，与纤维帽厚度(h)成反比。可见，在血流压力增大，而腔径不能代偿缩小的情况下，纤维帽增厚是对斑块张力增大的一种代偿反应。另外，血流通过斑块造成的血管狭窄段时的血液流变学现象，也会增加使斑块断裂的作用力。
　　(3)脂质：复杂斑块也含有大量脂质，它们以胆固醇酯或纯脂肪形态积聚于斑块中央或表面。它们与斑块溃疡和出血一样，其含量的增加与动脉的狭窄程度及脑缺血症状密切相关；相反，作为平滑的纤维斑块主要成分的胶原含量越高，出现缺血症状的危险性越低。脑血管系统中颅外颈动脉更常有不稳定的复杂斑块，尤其颈动脉分叉处和颈内动脉近端。椎动脉多为光滑的纤维斑块，并甚少超出其近端开口2～3mm范围之外，较少复杂斑块和出血，狭窄更常见。无名动脉和锁骨下动脉也常有纤维、复杂斑块及斑块出血。上述病变可进一步狭窄动脉，导致血流减少，斑块上血栓或脱落碎片可引起栓塞。颅内动脉也有动脉粥样硬化病变，但一般其多为纤维斑块，较少会引起栓子脱落。已有人对颅内动脉斑块形态进行过研究。
(二)脑动脉系统中动脉粥样硬化易发部位及发病年龄分布
　　1.好发部位 包括颈动脉分叉、椎动脉起于锁骨下动脉处、颈动脉和无名动脉始端、颈内动脉虹吸部和大脑前动脉发出处、基底动脉直接发出分支部位等。西方人中大约2/3的动脉粥样硬化斑块位于可被外科成功切除的颅外动脉，其中57％在颈动脉分叉，30％在椎动脉起点，余下的13％位于其他大动脉。
　　2.不同年龄的发生率 动脉粥样硬化从主动脉到外径200um的大、中动脉均可发生。，肉眼可见的颈动脉和椎一基底动脉系统的粥样硬化改变很少发生在20～30岁之前，30岁后迅速增加。50岁时通常颈动脉及主要脑底动脉都有广泛的动脉粥样硬化，包括大脑中、后动脉起始的几厘米。50岁后动脉粥样硬化斑块有向较小血管扩展的趋势，包括大脑前动脉和小脑后下动脉。
　　在西方国家，男性50岁，女性55～60岁以后都有广泛动脉粥样硬化，但脑卒中只占死因的16％～20％，甚至动脉管腔狭窄非常严重(80％～90％)也不引起脑梗死。因为没有合并症的脑动脉粥样硬化本身并不引起梗死。
(三)动脉粥样硬化的发病机制
　动脉粥样硬化(AS)的发病机制至今尚未完全阐明。目前有关发病机制的理论可以分两类，一类认为是血管内皮对损伤因素的反应发动了AS斑块的形成过程，即对损伤反应学说：第二类认为AS斑块发生的始动环节可能性是平滑肌细胞的基因突变，即单克隆学说。
　　1.对损伤反应假说 Ross在1976年首先提出的，1986年作了补充：内皮损伤可以是功能性的，可由一系列因子引起，如高胆固醇血症、血流动力学高切应力的刺激、病毒引起的损伤、香烟中的化学成分等。内皮的功能改变可使脂质和单核细胞穿过内皮进入内皮下，单核细胞在内皮下摄取脂质转化为巨噬细胞和泡沫细胞。被激活的内皮细胞以及单核/巨噬细胞均可分泌生长因子，这些生长因子可刺激平滑肌使之增殖，这种过程反复进行，经过相当长时间形成了AS斑块。可见，脂质在内皮下的浸润和平滑肌细胞的增殖是贯穿在动脉粥样硬化发生发展过程中的两个基本特征。1993和1994年Ross又作了新补充，提出AS斑块的形成是动脉壁对各种损伤因子“炎症-增殖”反应，开始是有防御意义的保护性反应，反应过度并成为慢性时则形成病理的动脉粥样硬化斑块。
　　2.斑块形成的血流动力学 动脉粥样硬化的发生必须有两个基本因素：血流动力学因素和高血脂。前者被高血压大大加强，它不仅是内皮损伤始动因子，而且是造成内膜、中膜平滑肌持续损伤的基本原因，也是动脉粥样硬化好发于血管分叉、弯曲、狭窄、扩张等部位的主要原因。
　　我们都知道，血流在血管内流动都遵循血流动力学和血液流变学基本原理：
　　血流动力学：
　　帕肃叶公式： Q=π⊿pr4/8Lη
　　帕努利方程：E=P+ρv2/2 P1+ρ1v12/2=P2+ρ2v22/2
　　血液流变学：管壁切应力τ=4ηQ/πr3或τ=4ηV/r(Q血流量，P血压，r血管半径，L血管长度，η血粘度，V流速)
　　根据帕努利方程和管壁切应力与流速关系公式，说明凡能引起局部血管持续收缩(狭窄、痉挛，减少r，增大τ)的因素均加速内膜损伤和动脉粥样硬化进程。这些因素有：血流动力学的、化学的(高血脂、吸烟、药物)、感染的(微生物、各种免疫因子)等。
　　30年前就已开始研究动脉粥样硬化发生与血流动力学的关系，实验研究证实低切应力区诱发动脉粥样硬化进展，高切应力区可能引起急性斑块断裂和斑块内出血。血管壁构成成分和厚度改变也影响切应力。随着无扩张力及非对称性的动脉粥样硬化病变的发展，管壁结构和形态的改变，更引起切应力的失调。体循环血压的升高大大促进这些血流动力学的改变，不仅加速动脉粥样硬化，也可导致斑块突然断裂或出血。振动也起作用：颈动脉粥样硬化存在时常听到的杂音，是管壁高频振动产生的。已证明特定频率可引起血管壁结构成分的改变，尤其是弹性硬蛋白和胶原。其他血流作用力也可能诱发斑块结构的突然变化。Bernoulli方程状态下，压力与流速的乘积维持不变。当血流通过一狭窄处时，流速增加而压力减少，形成一压力梯度横过斑块，产生一个“去顶力”。如这作用力横过复杂斑块，可引起斑块溃疡、断裂和出血，继发血栓形成和栓塞，管腔严重狭窄或闭塞。这些斑块形状与大小的突然改变，与临床卒中的发生往往伴随突发的、无法预测的狭窄程度增加相一致。
　　3.高血脂学说 自20世纪50年代以来，大量研究证明，在AS斑块形成中血脂水平增高是一个重要促进因素，尤其是高胆固醇血症。不溶于水的血脂质以脂蛋白形式在血液中存在，脂蛋白由两部分构成：由胆固醇和甘油三酯构成的内核及由磷脂和载脂蛋白构成的表面。其中60％～70％的胆固醇存在于低密度脂蛋白(LDL)中，而甘油三酯主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL)。其后又证实LDL是促进AS斑块发生的主要血脂成分，而氧化LDL更有致动脉粥样硬化的性质。ApoB是LDL和VLDL的主要载脂蛋白，是内皮、平滑肌、成纤维等周围细胞表面受体识别LDL和VLDL的标记。LDL与细胞表面受体结合后，即被摄入、分解、产生游离胆固醇。脂质是细胞膜性结构的主要成分，是合成、修复细胞损伤的主要原料。细胞为使胆固醇维持在一个稳定水平，其结合、生成与移出必须保持动态平衡。高密度脂蛋白(HDL)，其载脂蛋白主要是ApoA I，它们的主要功能是将胆固醇自周围细胞转运到肝脏，两者的浓度则与动脉粥样硬化的发病呈负相关。LDL尤其氧化LDL，可轻微损伤的动脉内皮，LDL更多变成氧化LDL。后者可诱导单核细胞通过内皮进入内皮下转化为巨噬细胞，并通过其表面高度特异的清道夫受体大量摄入脂质。富含胆固醇的巨噬细胞称为泡沫细胞。巨噬细胞是平滑肌生长因子和血小板衍生生长因子(PDGF)的主要来源，促使平滑肌细胞迁移和转化为增殖型。高度氧化的LDL抑制内皮细胞的移动，妨碍内皮修复，使巨噬细胞中毒，坏死，加重炎症反应。平滑肌细胞可摄入坏死巨噬细胞释出的脂质，而变为平滑肌细胞来源的泡沫细胞。这些就成为斑块的脂质核心。
　　高胆固醇血症本身就可严重影响血管内皮的正常功能，除使脂质容易通过内皮外，还使内皮衍生血管舒张因子(EDRF，即NO)生成减少，NO有抑制单核细胞与内皮粘附作用，减少则增加其粘附性；使内皮表面的肝素样物丢失，内皮抗凝作用减弱；使纤溶酶原激活物合成不足，表面形成的微血栓不易溶解，促使斑块形成和发展。
　　但单纯高血脂不是动脉粥样硬化发生的决定性原因。早有人指出高血脂学说，不能解释同样的血脂浓度，动脉粥样硬化只发生在动脉某些好发部位而不是每个部位；不能解释肺动脉通常无动脉粥样硬化，而在肺动脉高压时可发生；正常静脉与动脉同样血脂水平，但无粥样硬化，当用作冠状动脉搭桥的大隐静脉，移植后会发生粥样硬化。
二、高血压脑小动脉硬化
　　主要发生在直径小于200μm以下脑实质内的穿通动脉。
　　高血压时过高的血流压力下，为维持脑血流稳定和保护血管壁，小动脉平滑肌收缩，管腔缩窄，这是功能调节；当血流侧压力持续超过中膜平滑肌的最大收缩力时，平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，可引起高血压性脑病，这是急性失代偿。
　　持续慢性高血压，由于血流侧压力和各种血管活性物质的作用，某些原癌基因被激活，使小动脉壁发生结构性代偿：平滑肌先肥大增生，后减少及透明性变，胶原、蛋白聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化。此时血管壁耐压性增强，但调节血流最重要的舒缩性减低，自动调节上下限均升高；因管径缩小，血流对管壁的切应力也增大，内膜适应性增厚，管腔狭窄，总外周阻力增大，此时较能耐受高血压；但在低血压下，因舒张性差，r的增大不能代偿P的减少，导致Q下降，血流缓慢、停滞，血栓形成，是引起腔隙性脑梗死的主要原因。
　　长期高血压下，小动脉平滑肌发生透明性变，由它和纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄部分可在一过性高侧压力下膨出成为微动脉瘤。严重变薄的小动脉壁和微动脉瘤在一过性高血压下破裂是人类自发性脑出血的主要原因。
三、高血压与脑动脉粥样硬化的关系
　　脑动脉粥样硬化主要侵犯管径在500/μm以上的供应脑的大、中动脉。
　　中日临床病理资料都显示，东方人的脑动脉粥样硬化以颅内Willis环周围的脑主要动脉最严重，脑血栓形成也以这些动脉发生最多。这些动脉的粥样硬化严重程度又与高血压密切相关。那么，高血压与脑内动脉粥样硬化是否有因果关系?以前普遍认为，血管阻力主要由小动脉调节和承担，因而高血压主要引起小动脉硬化。近来发现正常脑内主要动脉占整个脑血管阻力20％～30％，在慢性高血压时可能达50％，由此推论，长期高血压必然导致脑内主要动脉壁的高血压性损害。
　　单纯高脂血症，如脂质只在肌性动脉内膜沉积，导致管径缩小，但只要中膜舒缩功能正常，应不会引起管径持续缩小，减少血流，使内膜进一步受损。实际肌性动脉中膜平滑肌在长期高血压下也经历如小动脉平滑肌的功能代偿至结构代偿的过程，致管壁硬化、增厚，管腔变窄，但仍要维持原来的血流量，故流速增快。按血液流变学原理：血流对内膜的切应力与流速成正比，与管径成反比(见上述公式)。当高血压时，脑内主要动脉也参与主动收缩，口径缩小，阻力增大，流速增快，血流对内膜的切应力也增大，会导致血管内皮细胞的损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损将使血管舒缩平衡破坏，启动止血凝血过程。血流对内膜的切应力增大，内皮细胞受损，血液脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，导致血管腔更狭窄，在血流动力学作用下粥样硬化斑块可破裂、溃疡、出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及其供血区脑梗死。长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的促进因素。
　　有人在单纯饲高胆固醇的兔观察38～52周都未见有脑动脉病变，而颅外大动脉早有明显的粥样硬化改变；狭窄肾动脉致高血压的兔13周内就可观察到脑内小动脉的病变；高血压加饲高胆固醇的兔(12～30周)，不仅主动脉、颈动脉，连大脑中、基底动脉都有早期动脉粥样硬化改变，同时有脑小动脉高血压性改变。说明脑底动脉粥样硬化形成，高血压是一个主要原因。
　　现已证明人的血清胆固醇＞3.9mmol/L(150mg/d1)就能发生动脉粥样硬化。日本最近一个研究证实，血脂水平与人大脑中动脉主干的粥样硬化严重程度无关，而与高血压有关；颅外颈内动脉粥样硬化既与血脂又与高血压密切相关。还有认为低血脂(胆固醇＜　　4.14mmol/L[160mg/d1]＝与高血压性脑出血的发病率和死亡率高有关。Shimamota等曾报道对7000多人的长期随访结果，指出血TC水平与脑出血呈负相关，而与脑梗死则不够密切。美国MRFIT研究结果表明血清TC低于4.13mmol/L，(160mg/d1)者中脑卒中死亡危险随TC水平的降低时增加(出血性脑卒中增加)，在血清TC≥5.17mmol/L(200mg/d1)者中，脑卒中死亡危险随TC增高而增加，呈U形关系。Blackburn等认为平均胆固醇低于4.94mmol/L(190mg/d1)的人群冠心病较少发，而高于5.72mmol/L(220mg/d1)则冠心病高发。
我国人群心血管病分布特点为冠心病事件低发而脑卒中事件高发。根据现有知识和资料推测首先是因为平均血压水平偏高(主要是北方人群)和吸烟率高(尤其是男性)，导致缺血性脑卒中增加；其次是由于胆固醇水平较低而导致出血性脑卒中增加。所以血脂与脑卒中呈U型相关。
　　总之，血流动力学因素(张力、切应力等)是动脉粥样硬化产生的基本原因；一定血脂水平是动脉粥样硬化发生的必要条件。高血压是冠状动脉和脑动脉粥样硬化的主要病因；高血脂则是冠状动脉和脑动脉粥样硬化的重要促进因素。而如心、肾、脑的主要动脉粥样硬化，狭窄也会导致和加重高血压，两者相互促进。
　　慢性高血压可直接引起广泛的脑小动脉硬化和脑底主要动脉的粥样硬化，加速颅外颈部动脉和冠状动脉的粥样硬化，严重损害维持脑血流稳定最重要的动脉舒缩功能(自动调节功能)和侧支循环有效性，成为各种脑卒中的病理基础和根本原因；瞬时高血压和相对低血压则分别是脑出血和脑梗死最重要的诱因。1989年WHO卒中及其他脑血管疾病特别工作组的报告指出：“卒中预防的第一道防线是查明和治疗可治性危险因素，其目的是预防动脉粥样硬化的发生。”又说：“为了控制动脉粥样硬化，主要应调整血压、减少饮食中饱和脂肪酸、戒烟。”实际上认为高血压是动脉粥样硬化，也是各种类型脑卒中的最重要的危险因素。
四、动脉粥样硬化致缺血性卒中的发病机制
　　已证实稳定、光滑、缓慢进展的斑块不会引起卒中，但变性、溃疡、断裂、出血的颈动脉粥样硬化斑块常使其本身的形态突然改变，即可诱发血栓形成，令本已狭窄的动脉腔突然闭塞或血流显著减少，就可导致动脉硬化血栓性脑梗死。脱落的小栓子堵塞远端的小动脉，常常可引起突然发生和不可预测的血栓栓塞性卒中或TIA。
　　目前的资料表明，血栓形成主要决定3个因素：
　　(1)血管壁损伤深浅和暴露斑块的致血栓性：一般浅表的损伤比较深部损伤伴有更多的血小板聚集和更持久的血栓。斑块内脂质中的粥状物暴露越多，致血栓性越大。
　　(2)血液促血栓形成的环境：血栓形成是促凝与抗凝、纤溶与抗纤溶机制之间的复杂平衡。血流能正常流经全身，必须维持其相对抗血栓形成状态，在发生血栓的病理情况下，通常可显示该环境有一个或多个紊乱，包括凝血系统的激活，1个或多个促凝因子的增加，纤溶活性降低等。
　　(3)促使血管收缩和血流瘀滞的血流动力学因素。

第二小节 脑动脉硬化症的临床表现
　　以往多年来一直认为，脑动脉粥样硬化可以引起脑缺血症状甚至痴呆，近年研究认为脑动脉粥样硬化在没有引起血管合并症并造成脑供血障碍前是没有症状的。据此也不能否定脑动脉硬化症的存在。但从上述有关动脉粥样硬化的病理研究结果可知，无症状的动脉粥样硬化的斑块微栓子脱落可反复出现TIA症状，一旦斑块破裂、出血、就可突然发生脑卒中。可见有症状与无症状动脉粥样硬化两者并无不可逾越的界线。而且高血压性小动脉硬化也包括在本来意义的脑动脉硬化症内。众所周知，长期高血压致细小动脉硬化是一个复杂的病理过程，经历反复的功能代偿、结构代偿和失代偿等阶段，逐渐损害脑自动调节功能，在血压波动时可能有一时局部的血流改变、血管痉挛或血脑屏障开放，而出现临床症状。长期高血压下不仅有广泛的脑细小动脉硬化，而且脑内微动脉和毛细血管网也发生显著的结构性变化。高血压还可加速脑底主要动脉粥样硬化，使其管腔狭窄血流减少。脑循环发生这样严重的结构性改变，终归会产生临床症状。
　　早期脑动脉硬化可没有症状，但发展到相当程度大多数患者会逐渐出现脑功能受损的轻微症状和体征，如头痛头晕、记忆力减退、思维迟缓、睡眠障碍等症状，呈波浪式发展。在除外神经官能症和其他脑器质性疾病及其后遗症后，可认定这些确是脑动脉硬化的临床症状。当然也不能把凡有上述临床症状的老年人都诊断为患有脑动脉硬化症。
　　如果取消脑动脉硬化症，现有的“无症状脑血管疾病、TIA、脑卒中和血管性痴呆”等诊断，显然都不能包括有上述症状并有脑动脉硬化的客观依据的患者。脑动脉硬化除引起TIA和脑卒中等急性脑循环障碍外，能否引起慢性及非定位性脑缺血症状?在无症状脑血管疾病与脑卒中之间除TIA外有没有其他过渡类型?在无症状脑血管疾病患者发作过TIA和无明显后遗症的脑卒中后相当时期，应诊断为无症状还是TIA或脑卒中?显然都不合适。
　　脑动脉硬化是TIA和脑卒中的主要病理基础，就像冠状动脉硬化是心绞痛和心肌梗死的主要病理基础一样。TIA、脑卒中都是脑动脉硬化病变基础上发生的急性临床综合征，临床症状消失后就不适宜继续用急性临床综合征命名。其实，TIA与冠状动脉硬化基础上发生的心绞痛、下肢动脉粥样硬化时出现的间歇性跛行一样都是当器官氧需求量增加时，由于动脉硬化致使血流量不能相应增加而产生的一过性组织缺血缺氧综合征。国外作者已把心绞痛和TIA视为心脑动脉硬化/动脉粥样硬化的临床症状。故可以认为TIA(除外心源性栓子引起的)也是脑动脉硬化症最重要的临床症状。
　　虽然，目前脑动脉硬化症还缺乏特异的客观诊断指标，但已有PET、SPECT和同位素rCBF检查可帮助发现这类患者有无弥漫的脑血流量减少；TCD和脑血管功能检测在一定程度上可反映这类患者脑动脉硬化和供血不足的严重程度。脑电图和诱发电位可提供脑非结构性功能损害的依据。因此，目前临床上有必要和可能保留脑动脉硬化症，以诊断这类有脑动脉硬化症临床表现，并有脑动脉硬化客观根据的患者。同时因为脑动脉硬化是绝大多数急性脑血管病的病理基础，保留这一诊断可提醒患者和医生是开始二级预防的时候，有利于脑血管病的早防早治。对有过TIA、脑卒中患者，把脑动脉硬化症作为其第二诊断(病理基础)，提醒患者和医生，需要长期防治脑动脉硬化症，才能有效防止脑卒中复发。

第三小节 脑动脉硬化症的诊断与鉴别诊断
　　一般认为，50岁以后，有隐袭起病、进行性加重神经衰弱综合征，无严重脑局灶损害的体征，有明显的眼底动脉和全身动脉硬化表现，尤其有高血压、高血脂、糖尿病者，均要考虑脑动脉硬化症的可能。由于对本病的认识及诊断标准的不一致，单靠临床表现进行诊断有很大困难，应结合多方面资料综合考虑。建议可根据以下几项作出诊断：
　　(1)病史：多见于有多年高血压、糖尿病、高脂血症的中老年人。
　　(2)症状：有发作头痛头晕、肢体麻木、记忆力减退、思维迟缓、睡眠障碍等一或数种症状。也可有痴呆症状。
　　(3)体征：有眼底动脉硬化及掌颏反射、吸吮反射等轴反射阳性。
　　(4)SPECT和同位素rCBF检查：有弥漫脑血流减少；脑血管功能(血流动力学)检查有显著异常。脑电图、脑诱发电位有辅助诊断价值。
　　(5)颈部双功超声或彩超、TCD、DSA或MRA：可提供颅内外动脉硬化、斑块、溃疡、管腔狭窄等的客观依据。可帮助除外椎动脉型颈椎病。
　　(6)CT或MRI：可帮助确定多发性脑梗死、引起血管性痴呆的皮质下白质变性(白质疏松)，排除脑肿瘤、脑积水、多系统萎缩和其他脑器质性疾病。
　　根据上述的体征和有阳性辅助检查结果，不难除外神经官能症。根据神经官能症的典型症状，诊断同时合并脑动脉硬化症也不困难。但由于老年人中有动脉硬化的相当普遍，当首诊时不要较易就下脑动脉硬化症的诊断，应进行全面检查，既要注意有无慢性颅内病变，如脑瘤，慢性感染等，也要警惕全身性疾病引起的脑症状。对精神障碍较明显者，要注意除外老年性痴呆，老年性精神病。为防止诊断扩大化，应在严格排除其他疾病后作出。

第四小节 脑动脉硬化症的预防与治疗
一、预防
　　目前公认动脉粥样硬化的危险因素有高血压、吸烟、高血脂和高胆固醇饮食、肥胖和缺少运动、糖尿病等。
(一)积极防治高血压
　　(1)提高人群对高血压的知晓率、治疗率、控制率。根据我国1991年高血压普查，15岁及以上人口中高血压患病率男性为12％，女性为10％。说明我国高血压人数达到9000万，但知晓率仅25％，治疗率12.5％，控制率只有3％，远远低于国际先进水平。高血压是中国最常见的心血管疾病，根据1亿人口的监测，心血管病占总死亡率中的34％，而在心血管总死亡中58％死于脑卒中，17％死于冠心病。我国人群防治点的数据证明，有效的防治高血压可使脑卒中死亡率下降50％，使急性心肌梗死的死亡率下降58％。
　　(2)有效监测高血压者的血压，特别是清晨血压，及时调整降压药量和用药时间，避免一过性降低或过高诱发心脑梗死或脑出血。1999年世界卫生组织/国际高血压学会制订了有关高血压诊断与分级标准。高血压指在未服抗高血压药物的情况下，收缩压＞140mmHg和(或)舒张压＞90mmHg，并按血压水平分为1级、2级或3级。
　　(3)利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂均可选为第一阶梯降压药，但有高血脂或糖尿病者少用利尿剂及某些种类的β阻滞剂降压药物。
　　(4)有人认为长期高血压脑动脉硬化者的血压，60岁以下不应降低于18.7/12.0kPa(140/90mmHg)；60岁以上不宜低于21.3/12.0kPa(160/90mmHg)，以防诱发心脑梗死。
(二)维持血脂在正常水平
(1)保持血胆固醇在4.14～5.2mmol/L正常水平。
(2)5.2～6.24mmol/L为临界水平，可通过调节饮食降低。
(3)＞6.24mmol/L为高血脂，可适当选用各种降脂药。
(三)监测空腹血糖
特别有高甘油三酯者，应控制糖尿病。
(四)养成健康的生活方式
戒烟限酒，运动减肥，均衡饮食，心理平衡。
二、治疗
(1)对有颈动脉粥样硬化斑块、溃疡等患者可选用抗血小板药阿司匹林、噻氯匹啶(力抗栓)等预防血栓形成。
(2)有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状者，可对症选用脑复康、喜德镇、维生素E、都可喜等脑活化剂和尼莫地平、氟桂嗪、川芎嗪等血管扩张剂及银杏叶制剂。有睡眠障碍者也可短时应用小量改善睡眠药物，如安定类、思诺思等。
(3)对颈动脉腔狭窄＞75％者，可考虑行颈动脉内膜剥离术，以预防TIA和脑卒中。
(4)北京朝阳门医院研制的“救脑益智胶囊”对防治动脉硬化有显著疗效。