第一小节 脑梗塞及脑缺氧
脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织的缺血性坏死或软化。在急性脑血管病(卒中＞中脑梗塞占半数以上(据文献统计占50～80％)。引起脑梗塞的原因很多，概括起来可分为两大类：脑血管阻塞及脑部血液循环障碍。前者又可分为血栓形成和栓塞。血栓形成是因血管本身病变而直接或间接形成血栓，引起脑梗塞，最常见的是在脑动脉粥样硬化基础上形成血栓；而栓塞性脑梗塞是指阻塞的动脉本身无病变，因外来栓子堵塞血管造成梗塞，最常见的为颅外血管血管壁粥样硬化溃疡斑块或亚急性心肌内膜炎脱落的赘生物所造成的梗塞。脑部血液循环障碍所致的脑梗塞，亦称为非阻塞性梗塞，是指在脑血管原有病变基础上(有时亦可无原发血管病变)由各种原因造成的脑组织供血不全而引起的梗塞。
以往，脑梗塞的诊断大多依靠临床症状、体征和一些实验室检查，必要时辅以脑血管造影。由于很难直接了解颅内脑组织的情况，故误诊率很高，尤其是对脑出血与脑梗塞的鉴别尤为困难。据Kinkel报告，临床上有43％的脑出血被误诊为脑梗塞，14％的脑梗塞被误诊为出血。CT不但可以确定脑梗塞，还可区分梗塞和出血，且能较好地明确梗塞部位、范围、水肿情况等，使确诊率大大提高。据报道，缺血性脑卒中的CT确诊率为66～98％，如果对阴性病人再行随访扫描和作增强前、后扫描，确诊率还会提高。MRI作为一种无创伤性检查手段除具有CT所具优点外，还由于其主要依靠氢质子成像，对梗塞区水分的改变更为敏感，故可更早、更好地显示梗塞灶。
临床上根据病因、病理和病情对脑梗塞进行了多种分类，本节主要根据CT、MRI表现，结合临床分类，对不同原因的脑梗塞分述如下：
一、脑动脉闭塞
脑动脉闭塞是指供应脑部血流的某一支(或数支)动脉受阻，以至其供血范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血性梗塞。正如前面所述，造成动脉闭塞原因很多，但不外乎血栓形成性和栓塞性两大类，其中血栓形成占绝大多数，据Aring等统计，在脑血管意外死亡尸检资料中，脑出血占47.3％，脑血栓形成占43.4％，而栓塞只占9.3％。近年来由于心脏手术和介入放射学的蓬勃发展，诊断技术和手段的提高，脑栓塞的发生率有所升高。
【病理】
局部脑梗塞的形成必须要具备两个条件，即供血动脉阻塞(或严重狭窄)和侧枝循环不足，两者缺一不可。由于颅内各部位其血液供应和侧枝循环不同，所以动脉闭塞后出现梗塞的范围及形态亦不同，在动脉完全阻塞，而侧枝循环缺如(或极差)时，如大脑中动脉近端完全性梗塞时，且大脑前、后动脉不能提供侧枝循环，则往往造成整个大脑中动脉供血区广泛梗塞，呈大片状；若动脉阻塞，侧枝循环存在但不足时，则梗塞区大大缩小，集中在该动脉营养区的中心，常呈楔形；若某血管从主干发出的起始部位闭塞，而邻近血管谢枝循环较好，一般只形成斑点状梗塞灶，当两支相互吻合动脉均有供血不足时，则在两支血管吻合的边缘区(分水岭区)形成线样梗塞。
病理上脑梗塞大致可分三个时期，即坏死期、吞噬期和机化期，三期相互重叠。脑组织缺血4～6h时，虽然其功能已有明显损害，但其组织学改变尚不明显，6h后病变才开始表现出来，且呈进行性加重。一般在12～24h后肉眼才能比较清楚地看出，开始只能看到坏死部位脑组织有肿胀、变软，从切面上看灰白质分界不清。随着时间推移，水肿加重，局部脑回变扁平，脑沟变浅，严重时可见脑组织向对侧移位，甚者可形成脑疝。水肿一般在一周后逐渐消退，而脑梗塞区组织由于坏死加重颜色苍白、质软、甚至呈糊状，与正常脑组织分界清楚。显微镜下，开始时可见神经元肿胀，核和细胞浆固缩、深染，严重时整个神经元消失，神经轴突断裂呈脂肪滴，髓鞘变性脱落，胶质细胞肿胀伴核固缩，毛细血管内往往无血液。
缺血第2天开始，梗塞周围就有多核细胞浸润，以后则出现小胶质细胞，约4～5d后绝大部分为单核巨噬细胞所代替，其后毛细血管内皮细胞增生、肥大，毛细血管增多塞区周围星形细胞分裂，沿小血管形成小梁，开始机化。
脑梗塞可以发生在脑内任何部位，但最常见的是大脑中动脉区，影响中央区皮质及基底节和内囊区，小脑和桥脑梗塞也相当多见。
【临床表现】
脑梗塞可发生于任何年龄的人群中，但大多发生在40岁以上，最多见于50～60岁。男女比例为3∶2。其临床表现较为复杂，它取决于梗塞大小、部位及脑组织的病理生理反应。起病前约有20～30％的病例有一时性局灶性脑缺血发作史(TIA)，起病前几天部分病人可出现头昏、乏力、讲话口齿不清、肢体发麻等。一般在睡眠、休息或安静状态下起病，1～2d后发展至高峰。主要症状为头昏，头痛，部分病人有呕吐及精神症状，可有不同程度的昏迷。绝大多数病人出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。亦可表现为失语、抽搐或共济失调症状、体征。起病较重的病例可表现为意识丧失、两便失禁、瞳孔一侧或两侧放大、呼吸不规则等脑疝症状。
实验室检查特异性不高，脑脊液常可有蛋白轻度至中度增高。脑血管造影有时可看到阻塞的血管，如与梗塞部位相符，可帮助确诊。但造影的阳性率不高。
【CT和MRI表现】
增强前行CT扫描，在缺血性脑梗塞发病后6～24h内仅少数病例出现边界不清的稍低密度灶，大部分病例在9.4h后方可见一边界清楚的低密度灶，此时的低密度灶表示梗塞区的组织坏死和细胞内水肿，无或仅有轻微占位征象。梗塞灶的部位、形态与闭塞的动脉有关。当大脑中动脉起始段闭塞时，如果侧枝循环不良，则形成片状低密度灶，呈楔形或三角形。底面位于脑表面，可累及基底节和内囊区。但如果侧枝循环良好，则不出现片状梗塞灶，仅表现为斑点状低密度灶，范围较小。大脑后动脉和大脑前动脉闭塞时，也呈现类似表现。发生在分水岭区域的脑梗塞多呈线条状。一般情况下梗塞部位与闭塞动脉分布区一致，但栓塞性梗塞可形成多支大小不等的动脉闭塞，呈多发病灶，有时连成一片，很难以某一动脉闭塞来解释。
在缺血性梗塞发生2～15d期间，梗塞灶密度降低更明显，且逐渐均匀一致，边界更加清楚，此时组织坏死和细胞内水肿达到顶峰，根据栓塞大小和程度不同，可出现不同程度的脑水肿和占位征象。梗塞较大者可造成局灶性或广泛性脑室系统推压和中线移位。甚者可形成天幕下疝，压迫大脑后动脉引起继发性枕叶梗塞。梗塞较小者可无占位征象或仅有轻微的脑室变形。脑水肿的出现率为20～70％，一般在梗塞3周后基本消退，少数可持续1个月。栓塞性脑梗塞脑水肿出现较早，而且更明显，主要为血管源(细胞外)性水肿。这是由于在栓塞后2～14d栓子常发生溶解、脱落，血管发生再通，缺血区受损的毛细血管床在血流高灌注压力下通透性增加，漏出增多。
在梗塞后第2～3周，梗塞灶内和边缘出现弧形或结节状等密度或稍高密度，有时病灶范围变得不清楚，较小的病灶可完全变为等密度，这种情况称为“模糊效应”。它主要由于梗塞灶内大量毛细血管增生、侧枝循环形成和局部充血所引起。而一些稍高密度灶则表示栓子溶解后引起的少量出血。“模糊效应”主要发生在脑灰质，在水肿消退后，脑白质内低密度会变得更加清楚，这是由于大量的吞噬细胞吞噬脂肪后在梗塞组织内集聚的缘故。
在梗塞后4～5周，梗塞灶密度与脑脊液相似，在病理上此时梗塞灶内坏死组织已被吞噬、移除，仅留下一囊腔。由于胶质增生，这一囊腔稍小于原有梗塞灶。邻近的侧脑室、脑沟、脑池扩大，皮质萎缩，部分较小的病灶可逐渐消失。
增强扫描对于诊断脑梗塞有着很重要的意义。一般在梗塞后5～6d即可出现增强现象，2～3周后发生率最高，强化最明显，可持续1个月或更久。据报道约80～93％的梗塞灶可出现强化。绝大多数梗塞灶表现为不均一强化，这与病灶内的无血管性凝固性坏死和不同程度的侧枝循环同时存在有关。有时病灶亦可表现为均一强化，提示梗塞灶内坏死不完全和均匀的血流再灌注。在注射造影剂后立即扫描，病灶强化多出现在脑皮质和基底节，而延迟扫描(造影后30min～3h)亦可见脑白质内病灶的强化。梗塞灶强化的形态多种多样，可表现为脑回状、线状、片状或环状，可出现在病灶边缘和中心。一般来讲线状、脑回状强化代表脑皮质；中心性强化代表深入梗塞灶内灰质团块的强化；环状强化最常见于基底节区梗塞坏死灶周围，亦可出现在皮质下脑白质内的病灶，环的中心为凝固性坏死。
梗塞灶强化的机制，一般认为与梗塞后缺血区内血脑屏障受损，新生的毛细血管大量增生，以及局部血流量增加有关。虽然在梗塞后4h就可观察到梗塞区毛细血管通透性增加，但在梗塞后第l周内局部缺血严重，相应的局部造影剂浓度亦很低，故不出现强化。梗塞后7～10d，局部脑组织内毛细血管大量增生，血流量增大，此时出现明显强化。至于强化现象往往在脑皮质和深部灰质团块较明显，主要由于这些区域血管丰富，侧枝循环形成较早、较多。而延迟扫描可显示皮质下白质强化，可能与梗塞区皮质内大量毛细血管破坏、造影剂漏出有关。
MRI检查于脑缺血数小时后就可发生水含量增加，从而引起MRI信号的变化。现有的资料表明MRI显示脑梗塞优于CT。动物模型提示，在血管闭塞后1～2h，即可出现MRI阳性发现，6h后所有动物出现阳性表现。缺血主要影响T1和T2弛豫时间，即使两者均延长。在缺血早期，细胞内大量自由水聚集，而此时血脑屏障尚未破坏，无大分子物质渗出，T1、T2延长最明显。这时在Tl加权图像上，缺血区呈现低信号强度，在T2加权图像上呈现高信号强度。由于T1加权的成像程序不可能避免T2的影响，因此T2加权图像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以T1和T2的延长不及早期阶段那么明显，从而影响信号强度的变化。故MRI对检出早期后颅凹的脑梗塞具有重要意义。因为在这种情况下，CT检查常因有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。
脑梗塞进一步演变逐渐形成软化灶或囊性灶，两者均呈现T1和T2弛豫时间延长的表现。一般而论，MRI对确定梗塞灶的期龄有一定困难。
老年人深部白质和基底节区在T2加权图像上常可发现不少信号增强灶，可能并不伴有中枢神经系统受损的症状，这是由于正常成人脑灰质所接受的血液灌注约3倍于脑白质，脑白质主要依靠较少的细而长的穿通支供血。老年人脑血流灌注减少，首先殃及脑深部白质。所以，在无症状的老人的T2加权图像上，常可见散在于深部的高信号缺血区。这种高信号的病理基础目前尚未明确，有人认为是腔隙性梗塞，而更多证据说明这一病灶是由于脑内小血管周围间隙(Virchow-Robin间隙)扩大所造成。这种表现不属于正常变异，如果痴呆的老人有这种异常发现，应判断为皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s病)，如果无症状、体征者有这种异常表现，只能提示有小缺血灶。至于这种老年人是否会发展为痴呆或梗塞尚有待进一步研究。
【诊断和鉴别诊断】
缺血性脑梗塞典型的CT表现为：增强前扫描可见脑组织内低密度灶，呈楔形或三角形，病灶部位、范围与闭塞动脉供血区相吻合。一般在发病后24h开始出现以上表现，2～3周时由于“模糊效应”病灶可缩小或消失。增强扫描可见病灶周围和病灶内出现脑回状、线状，团块状和环状强化，一般在2～3周最明显。MRI检查可更早地发现梗塞灶，主要表现为T1加权图像上的低信号和T2加权图像上的高信号。根据上述CT、MRI表现可作出诊断。
脑缺血性梗塞的低密度有时需与胶质瘤、转移瘤、脱髓鞘病变和脑脓肿等鉴别。一般来讲，脑梗塞的低密度常累及皮质和白质两部分，而上述肿瘤、炎症和脱髓鞘病变一般只造成白质低密度；脑梗塞的低密度往往与某一脑动脉分布区一致或位于分水岭区，而脑肿瘤和炎症性水肿均为细胞外(血管源性)水肿，水肿沿白质通道扩散，无明显分布规律。此外，增强扫描时胶质瘤常出现不均匀强化，有时可见壁结节；转移瘤常可见多灶性强化；脑脱髓鞘病变的低密度常呈对称性，主要在脑室周围。根据以上几点一般可作出鉴别诊断，必要时可结合病史、临床表现和实验室检查以作出鉴别诊断。
二、血液动力性脑梗塞
当脑内外动脉狭窄、部分阻塞或痉挛时，一般情况下尚能维持脑组织的血液供应。但当某些原因(如心功能不全、休克等)引起较长时间的血压下降时，可造成狭窄动脉供血的脑组织严重缺血，从而发生梗塞。这种梗塞称为血液动力性脑梗塞。因为这种类型的脑梗塞不完全是由于动脉阻塞所引起的，所以一旦临床出现症状，给予及时适当治疗，原来的疾病将得到改善，如心律失常的纠正，血压的回升等，脑灌注压也恢复正常，可减轻或避免脑梗塞的发生和发展。
血液动力性脑梗塞发病多在夜间睡眠时，高血压患者血压暂时降低时，以及心律失常时。依据其脑血流灌注压降低的时间和严重程度，临床上相应地产生TIA、脑梗塞。本病最易累及的部位是两枝起源不同的动脉末稍交叉处，包括大胸前、中、后动脉末梢邻近区，深穿支动脉末稍邻接区，小脑上动脉和小脑后下动脉末稍邻接区等等。由于这些部位在正常情况下血流灌注压最低，又缺乏侧枝循环，因此很易受累。
【CT和MRI表现】
与动脉闭塞性脑梗塞一样，血液动力性脑梗塞一般也要在发病24h后开始出现低密度区。增强前CT扫描表现为白质内低密度区，常呈条形或类圆形，以额顶、顶枕部多见。这些部位的灰质由于血流再灌注，多表现为等密度，但注射造影剂后则出现明显强化，依据缺血损害程度这种强化可持续数天至数周。血液动力性脑梗塞还可表现为侧脑室旁深部自质的低密度，常出现在侧脑室体部周围或三角区，这种情况多发生在颈内动脉长时间阻塞，大脑半球慢性缺血而侧枝循环不丰富时，其机理尚不明了，据推测在慢性脑缺血时同时影响白质和皮质，但脑皮质血管自动调节能力大于脑白质4倍，同时脑表面血管丰富，有提高灌注的潜在能力，因此在慢性脑灌注压下降时脑皮质仍有较多的血液，而白质则明显缺血。
严重的低血压和心搏出量降低，如心肌梗塞、外科手术等，即使患者以前无颅内、外血管病变，也可引起两侧大脑半球的广泛梗塞，这种梗塞以分水岭区最明显，可累及基底节区和小脑。增强前CT扫描灰质为等密度，白质为低密度，增强扫描显示灰质明显强化。长期慢性脑灌注量下降时有时可造成脑皮质不全性梗塞，增强前扫描仅表现为脑沟加宽，或伴轻度脑白质低密度，增强扫描表现为脑回增强。有时脑回增强仅为唯一征象。
MRI检查对血液动力性脑梗塞显示较好，尤其是对分水岭区脑梗塞灶和深部脑室旁白质内梗塞显示尤佳。主要表现为T1加权图像上的低信号(部分表现为等信号)和T2加权图像上的高信号。
【诊断和鉴别诊断】
血液动力性脑梗塞多为分水岭区梗塞，增强前CT扫描见梗塞区白质呈低密度，皮质呈等密度，增强扫描见皮质强化。根据以上典型表现，结合病史，可作出诊断。鉴别诊断方面，脑室周围白质低密度需与脑积水时脑脊液渗出相鉴别，后者伴有脑室系统扩大，可资鉴别。
三、高血压脑病
高血压脑病，是指在血压迅速剧烈升高时，引起的急性全面性脑功能障碍，可发生于各种原因所引起的动脉性高血压，如急、慢性肾小球肾炎、原发性或恶性高血压、子痫、嗜铬细胞瘤等。主要症状包括严重头痛、惊厥、偏瘫、失语、黑蒙、神志不清、甚至昏迷。该病一般起病急骤，病程短暂，所有症状历时数分钟或l～2h，最多数天。病理上，不论何种原因所致的高血压脑病，大多有不同程度的脑水肿，脑外观苍白、脑回变平、脑沟变浅，脑表面动脉、毛细血管及静脉扩张，脑切面可见斑点状出血，裂隙状出血和脑部小动脉壁的纤维蛋白性坏死。
【CT和MRI表现】
CT扫描的表现反映了其主要的病理改变，即广泛性脑水肿，呈现为两侧大脑半球白质内对称性、弥漫性、边界不清的低密度区。以大脑半球的上后部最为明显，亦可累及小脑。脑室系统变小，脑沟、脑池变浅。以上的CT表现与血压升高的严重程度基本相符。在血压降低一段时间后随访CT扫描，其低密度改变完全消失。这种病人一般不作增强后CT扫描。MRI表现为在上述区域T1加权图像呈边界不清的低信号，T2加权图像上呈广泛而明显的高信号。
四、脑腔隙
脑腔隙在病理上为一脑实质内含水分的潜在腔，产生这种改变的原因很多，包括穿支动脉病变所致的腔隙性脑梗塞和非血管病变引起的腔隙病变。其中以腔隙性脑梗塞最为常见，作者分析了384例脑腔隙，腔隙性脑梗塞占92％，腔隙病变占8％。病理上，腔隙性脑梗塞好发于基底节和内囊区、脑室旁深部自质、以及脑干。这些部位的供血动脉来自于豆纹动脉、前脉络膜动脉、自质穿支动脉、以及基底动脉的分支。这些血管多远离大动脉主干，走行长而弯曲，对血液动力学变化特别敏感，易受缺血影响。脑腔隙性梗塞大体观为一或数个直径为5～15mm大小之梗塞灶，呈圆柱状或卵圆形。腔隙性梗塞患者常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症，多在50岁以上发病，临床表现较轻，但颇为复杂。Fisher报道腔隙性梗塞的临床表现为多种腔隙综合征，最常见的为纯运动性卒中、感觉运动性卒中、纯感觉性卒中、伴有运动性失语的运动性卒中以及TIA等。但大多数作者认为，腔隙综合征只是脑部特定部位病变引起的一种临床综合征群，不取决于病变性质而取决于病变部位，因此不为腔隙性梗塞所特有。脑腔隙在头颅X线平片中或脑血管造影上，一般无甚改变。
【CT和MRI表现】
腔隙性脑梗塞CT表现为圆形，卵圆形低密度灶，边缘不清，直径常为5～15mm。更小者多为CT扫描所遗漏，大于15 mm 者为巨腔隙，甚者可达25mm。与其他类型的脑梗塞一样，腔隙性脑梗塞的CT表现亦有时间性，在急性期(24h内)腔隙性脑梗塞CT扫描均为阴性，小于10mm的病灶在发病后l周亦很难为CT发现，只有在3-4周后当囊性脑软化灶形成后才可在CT图像上显示为与脑脊液密度相似的低密度灶。较大的腔隙性脑梗塞灶(大于10mm)一般在发病48h后CT扫描即可表现为边界不清的卵圆形低密度区，多位于基底节和内囊区，半球两侧对比观察更易早期发现病灶。急性期可出现增强现象。腔隙梗塞灶一般占位效应不明显。
腔隙性脑梗塞根据其阻塞血管不同其发生部位亦各异。因此CT扫描可根据腔隙灶的部位大致推测阻塞动脉。源自大脑中动脉的豆纹动脉阻塞时，其腔隙灶涉及内囊膝部及前肢，内囊后肢上部、壳核、尾状核头部外侧和体部，有时可累及丘脑。腔隙性脑梗塞有时可累及脑干，由于后颅凹伪影影响CT扫描，多不能发现。此外，腔隙性脑梗塞可累及皮质，CT扫描仅表现为脑沟增宽和皮质萎缩。
MRI对腔隙性梗塞的显示明显优于CT，可更早期地显示更小的病灶。主要表现为T1加权图像上的低信号和T2加权图像上的高信号，后者尤为明显。对脑干较小的腔隙灶MRI亦能较好地显示外，MRI能清楚地显示基节-内囊区的解剖结构，对腔隙灶的定位更为明确。
综上所述，腔隙性梗塞根据其CT扫描基底节-内囊区小圆形低密度灶，MRI T2加权图像上小圆形高信号灶不难作出诊断。
五、皮质下动脉硬化性脑病
皮质下动脉硬化性脑病又称Binswanger’s病，是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。在病理上可见脑白质呈斑块状或弥漫性变性，以枕叶和额叶深部白质最严重，相应部位的小动脉管壁增厚，管腔变细，引起局灶性梗塞。临床上多隐渐起病，呈进行性记忆障碍，严重者精神衰退、言语不清，反复发生的神经系统局灶体征，如偏瘫、失语、偏盲等。病情可缓解和反复加重。多起病于40岁以后，大多在50岁或更大一些年龄。
【CT和MRI表现】
皮质下动脉硬化性脑病的CT扫描表现主要为脑白质的斑片状低密度，以侧脑室周围，特别是在侧脑室额角周围最明显，其次好发于中央半卵圆区脑白质。病灶常为两侧对称性，其密度降低不如脑梗塞明显，边界不清。基底节-内囊区、丘脑、脑干常伴发多少不等的腔隙性梗塞灶。脑室系统扩大，脑沟、脑池增宽，提示弥漫性脑萎缩改变。MRI可更好地显示皮质下动脉硬化性脑病，主要在T2加权图像上表现为两侧侧脑室旁、中央半卵圆区白质内较广泛斑片状及点状高信号，同时伴基底节-内囊区、脑干的斑点状高信号。在Tl加权图像上以上病灶多不明显，表现为等信号。
六、脑缺氧
脑缺氧是指各种原因的低血氧所引起的脑组织供氧不足，从而形成脑组织急、慢性损害。其原因主要有急性呼吸功能减退，如过敏反应、中枢性呼吸衰竭；一氧化碳中毒；酒精中毒等。脑缺氧和低氧血症可造成脑干缺氧从而使心输出量下降，血压降低，进一步加重脑缺氧。临床上大部分脑缺氧病人会出现昏迷。其中部分为不可逆性，另一部分病人可苏醒，但常在苏醒几周至几月后出现进行性神经系统损害。病理上脑缺氧的改变可分为不可逆与可逆两种，前者表现为脑组织坏死，可累及灰质和白质，其中以分水岭区、脑室周围白质最常见，基底节区次之；后者主要表现为进行性脱髓鞘，其中可伴有局灶坏死。
【CT和MRI表现】
在发病后24～48h CT扫描可见低密度区，以分水岭区、脑室周围白质和基底节区多见。此时受累的皮质仍为等密度，增强扫描可见上述区域明显强化，原等密度的受累皮质亦出现强化。如急性期过后几个月患者仍存活，CT扫描可显示病变区呈均匀低密度，并可见脑萎缩改变。急重型脑缺氧往往累及整个大脑皮质、基底节和小脑白质区，一般在发病几天后出现上述区域广泛低密度，侧脑室和基底池变小或闭塞，说明严重脑水肿引起幕上颅内压增高，这种颅内高压可进一步传递到幕下，最终造成脑血流完全中断，形成所谓“脑死亡”，此时如果以人工维持生命，CT扫描则可见幕上、下大片低密度，增强扫描脑底大动脉、脑内大静脉和静脉窦均无造影剂进入，即使是大剂量快速注射亦如此。如脑缺氧较轻者，在发病后l～2周内，CT表现可完全正常，但随着临床症状的进行性加重，一般3～5周后CT扫描见白质内广泛低密度，继后3～4周，低密度改变越趋明显，以深部白质最明显，并呈伪足样沿脑回白质延伸，此后，则出现脑室系统扩大、脑沟加深等萎缩性改变。
一氧化碳中毒由于其血流中氧合血红蛋白下降而致脑缺氧，CT表现为两侧基底节区对称性低密度，以苍白球最明显，也可为两侧大脑半球内广泛的低密度改变。其预后依脑白质改变程度而异。
脑缺氧CT表现只有结合临床病史方可诊断，至于其MRI表现，由于资料、经验颇少，不作描述。
七、颅内静脉和静脉窦血栓形成
颅内静脉与静脉窦血栓形成是脑血管疾病的特殊临床类型，由于症状不典型以往临床上不易诊断，自CT、MRI临床应用以来，其诊断率大大提高，而早期诊断、及时治疗对于提高生存率、减少严重并发症有着重要意义。本组疾病分感染与非感染两大类，前者是指全身性、局部性和化脓性感染引起的静脉和静脉窦血栓形成，常见于中耳乳突炎、副鼻窦及眼眶部感染灶经导静脉和板障静脉蔓延到硬脑膜和静脉窦，以海绵窦和乙状窦血栓形成为代表。后者常继发于多种疾病，如头部严重外伤、消耗性疾病(如结核)、贫血、脱水、充血性心力衰竭、恶病质、妊娠等疾病。
病理上可见病变部位脑膜紧张，脑回变平，静脉充血，严重者蛛网膜下腔可有血液。切面可见脑水肿与出血性梗塞。严重颅内高压时，脑干可发生继发性出血。炎性血栓还可伴发附近区域脑膜炎或脑脓肿。临床表现常不典型，概括起来有两大类：一是局灶性神经症状，如肢体瘫痪、全身或局灶性抽搐、颅神经麻痹等，二是全身症状，如发热、意识障碍、头痛、呕吐等。脑血管造影是确诊的重要手段之一，一般采用颈动脉造影和静脉窦造影。动脉造影可显示动脉充盈滞缓，严重脑水肿时可见动脉移位。静脉造影可见静脉窦显影中断，有时可见静脉窦内充盈缺损。海绵窦血栓形成时，海绵窦多不显影，颈内动脉有受压推移征象。
【CT和MRI表现】
增强前CT扫描常可见脑白质内由于脑组织水肿、坏死造成的大片低密度灶，其部位与阻塞的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区不一致。这种低密度区边界不清，占位征象较明显。有相当部分病例出现颅内出血，以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗塞区中心出血，与动脉梗塞性出血不同，静脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑表面，而且周围环以大片低密度灶。
在静脉性血栓形成l～2周后，CT平扫常可见硬膜窦、脑表面静脉和深部静脉内密度增高影，其CT值为50～90Hu，代表较新鲜的血栓形成，为诊断的直接征象。这种高密度灶的形态取决于扫描方向与梗塞静脉之间的关系，在垂直层面上最清楚，为圆点状；在平行层面上则呈线条状，后者称为“束带征”，常见于脑凸面和静脉窦内。
增强后CT扫描常可显示闭塞静脉、硬膜窦区的脑皮质明显强化，这是由于静脉回流障碍导致的毛细血管扩张和血脑屏障破坏所致。增强扫描有时还可显示一特征性改变，即所谓“Delta征”，表现为三角形的硬膜窦断面，中心不强化而周围强化，类似希腊字母“△”故此得名。这一征象在横断面CT扫描常见于矢状窦后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦，往往需要多窗位观察。其机理推测是由于静脉窦闭塞时，造影剂可通过硬膜窦的侧枝吻合，未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时由于硬膜构成的窦壁亦可强化，而造成边缘强化现象。此外，本病增强CT扫描还可以见到脑深部线状、条状强化影，亦可呈点状、扭曲状，这一征象代表静脉梗塞后脑深、浅静脉的吻合枝和回流障碍所致的静脉郁张。
MRI检查对脑静脉和静脉窦血栓形成高度敏感，而且可更早地发现本病的直接征象。在血栓形成之初，即可见原静脉窦内流空效应消失，为新鲜血栓所替代，表现为T1加权图像上等信号和T2加权图像上高信号；发病l～2周后，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1加权图像和T2加权图像上均为高信号；此后，由于血栓溶解，血管重新出现静脉和静脉窦的流空现象。
【诊断和鉴别诊断】
脑静脉和静脉窦血栓形成特征性CT表现为平扫脑表面和(或)脑深部静脉、静脉窦内点状、条索状高密度影，增强扫描见“Delta征”和脑深部线状、条状强化。根据以上表现可作出诊断。必要时需行脑血管造影方可确诊。如果MRI图像上出现典型表现亦可确诊。
鉴别诊断方面必须注意Galen's静脉的血栓形成与松果体钙化的区别。后者偏后、偏下、密度较高，且随时间推移CT扫描无变化。
第二小节 脑出血
脑出血是指脑实质内的出血，又称为脑溢血或出血性脑卒中。其出血原因很多，临床上概括为损伤性脑出血和非损伤性脑出血两大类。后者又称为原发性或自发性脑出血，指脑内血管病变、坏死、破裂而引起的出血。自发性脑出血绝大多数是由于高血压和动脉硬化所致，其次为脑血管畸形和动脉瘤所致，其他原因尚有颅内肿瘤出血、出血性梗塞、脑血管淀粉样变、全身出血性疾病、维生素缺乏、早产儿颅内出血等。约80％的脑出血发生于大脑半球，20％发生于脑干或小脑。临床上起病多较突然，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。由于其死亡率高，后遗症严重，是严重威胁人类健康和生命的疾病之一。随着CT和MRI的广泛临床应用，为脑出血的早期诊断提供了可靠的依据，也为早期治疗、减少并发症、延长生命创造了有利条件。
一、 高血压性脑出血
高血压性脑出血是指高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血。是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的40％。男女发病率相近，一般好发于40～70岁人群中。
病理上，长期高血压患者脑实质内的小穿支动脉多有变性、坏死，并可见微型动脉瘤的形成。这种微型动脉瘤主要分布于豆纹动脉供血区，如壳核、苍白球、外囊、丘脑和桥脑。当这些微型动脉瘤破裂后，可形成脑内血肿。血肿演变过程已如前述。临床上大部分高血压性脑出血起病急骤，往往在起病后lh出现昏迷、明显的神经系统症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、肢体共济失调等。其症状、体征与出血部位有关。脑血管造影可在大脑半球内发现一无血管区和血管移位等占位征象，但无特殊性。
【CT和MRI表现】
CT平扫新鲜血肿表现为均匀一致的高密度，境界清楚，周围脑组织水肿明显，可产生明显的占位征象。随着病程延长，血肿密度逐渐降低，变为等密度，最后为低密度囊性改变。吸收期时血肿周围出现环形增强。
高血压性脑出血有其一定的好发部位，因此常可根据CT扫描所见将其分为以下几型：①内囊型出血主要在内囊内侧、丘脑附近，常可破入第三脑室而进入脑室系统和蛛网膜下腔；②外侧型 出血在内囊外侧，主要位于壳核、屏状核和外囊、极外囊附近，血肿常可经侧脑室额角进入侧脑室；③混合型血肿范围较广，扩散至上述两型范围内；④皮质下型 出血位于额、颞、顶、枕叶的皮质下，常可穿破皮质进入蛛网膜下腔；⑤小脑型 出血主要位于小脑半球，常造成第四脑室受压移位；⑥桥脑型出血位于桥脑，范围较小。
脑出血的诊断一般不难作出，但要明确是否为高血压性脑出血，必须与外伤性脑出血、动脉瘤破裂、AVM破裂所致脑出血、脑肿瘤出血和出血性梗塞等相鉴别。高血压性脑出血有一定的好发部位，有高血压病史，患者年龄较大；而外伤性脑出血往往有外伤史，血肿多位于着力点或其对冲部位，血肿外形不整，常伴颅脑损伤。脑血管畸形和动脉瘤发病年龄较小，出血好发部位与高血压性出血不同，CT增强扫描可见畸形血管，MRI检查可显示典型的动脉瘤和畸形血管内的流空现象，与高血压性脑出血不同，必要时可行脑血管造影检查以帮助鉴别。肿瘤出血常在血肿附近可显示肿瘤组织，增强扫描时尤为明显。而出血性梗塞多在脑梗塞好发区，有时与吸收期脑出血较难鉴别。
二、动脉瘤伴发脑出血
颅内动脉瘤破裂出血虽然主要是造成蛛网膜下腔出血，但亦可造成脑内血肿，是脑出血的常见原因之一，根据Grofe报道，约占脑出血的16％。
【CT和MRI表现】
动脉瘤破裂后常在动脉瘤附近形成一血肿，这种血肿可破坏动脉瘤本身。在CT扫描时血肿表现为一圆形或卵圆形高密度区，其形态和转归与高血压性脑出血相似，但动脉瘤多发生于颅内大动脉分枝上，一般较表浅，其好发部位与高血压脑出血不同，很少发生于基底节区，颞叶钩回的血肿多系颈内动脉瘤破裂所致，外侧裂附近的血肿多为大脑中动脉动脉瘤破裂所致。注射造影剂后一般不能显示动脉瘤本身，可在血肿周围形成一环形强化，其机理和高血压性脑出血相同。
MRI检查可显示与高血压性脑出血相似的血肿改变，但在部分病例中，特别是较大的动脉瘤破裂时，常可显示出动脉瘤本身，表现为动脉瘤中心“流空现象”以及动脉瘤内的附壁血栓，后者在T1和T2加权图像上均表现为高信号。
三、脑动静脉畸形伴发出血
脑动静脉畸形亦为脑内出血的主要原因之一，据Grofo报道约占脑内出血的19％，据Pia报道其发生率占脑内出血的35％。
【CT和MRI表现】
脑动静脉畸形破裂后，常在附近形成血肿，血肿部位多较表浅，以额、顶、枕叶较多见。在CT扫描时，其血肿形态和转归与高血压性脑出血相似，但在其血肿周围常可见到低密度影和(或)钙化影，这可能与动静脉畸形所致的陈旧性出血和畸形血管栓塞有关，注射造影剂后有相当部分病例在血肿周围可见畸形血管影。因此在无高血压病史的中年以下患者出现脑内血肿时必须高度怀疑动静脉畸形所致脑内出血，必须行增强CT扫描以明确出血是否由血管畸形造成。必要时行脑血管造影检查，但在脑血管检查阴性时，也不应轻易放弃动静脉畸形的诊断，必要时在血肿吸收后再行增强CT扫描，此时有可能显示所谓“隐匿性”血管畸形。
MRI检查可显示动静脉畸形所致的血肿，由于其发生反复出血的机会较多，可在血肿周围见到较多的含铁血黄素沉着，表现为T2加权图像上的明显低信号。
四、脑肿瘤并发出血
颅内肿瘤尤其是颅内恶性肿瘤，由于其生长速度快，血管形成不良，肿瘤中心常可发生坏死和出血，有部分病人由于肿瘤较小或位于非功能部位，往往在肿瘤本身未造成明显症状体征时，以出血症状首次就诊，此时必须与其他类型的脑出血相鉴别。
【CT和MRI表现】
CT平扫可见肿瘤内一高密度灶，其形态多不规则，密度多不均匀。出血可位于肿瘤组织坏死腔内，或破入肿瘤附近脑组织内，位于肿瘤坏死腔内的血液有时可见液平面，并随体位而流动。注射造影剂后CT扫描可见肿瘤组织强化。不同的肿瘤出血可有不同的特征，如胶质瘤发生出血者往往以Ⅲ、Ⅳ级者为多，出血范围较广，增强扫描可见肿瘤呈不均匀强化，有时可见强化的附壁结节。转移瘤所致出血常形成病灶中高密度液面，有时可见多发性肿瘤病灶。
MRI检查，肿瘤内出血的分布和形态与CT所见相似，在T1加权和T2加权图像上均呈高信号。肿瘤所致血肿中的含铁血黄素沉积常较少，这是因为在脑肿瘤中血脑屏障持续破坏，吞噬含铁血黄素的巨噬细胞可进入血液，在组织中沉积较少的缘故。血肿在T2加权图像上可见其周围无明显的低信号环，有时却可见血肿周围持续高信号环，这与肿瘤组织中高铁血红蛋白持续时间较长有关。此外，MRI还可以显示肿瘤组织本身。
五、出血性脑梗塞
出血性脑梗塞一般认为是由于脑梗塞后栓塞动脉内的栓子被溶解或经治疗后崩解，造成血管再通，而栓塞远端的血管，尤其是毛细血管，由于缺血发生坏死，在正常血压下造成破裂，此过程亦可由侧枝循环的形成所引起。
【CT和MRI表现】
CT平扫表现为三角形的低密度梗塞区内斑点状或斑片状高密度影，出血较多时整个病灶近乎为不均匀的高密度区。出血较多形成血肿时可引起明显的占位效应。增强扫描可见原梗塞灶强化，出血部分无甚强化。
MRI检查对出血性梗塞较敏感。由于梗塞后的血管再通使梗塞区内缺氧程度减轻，因此T2缩短不如高血压性血肿明显，早期在T2加权图像上其信号降低不如高血压性脑出血明显。梗塞后出血多为瘀斑样性质，往往无真正的血肿中心，因此含铁血黄素的沉积亦不规则，出血晚期也不在血肿边缘形成环形低信号。
六、脑血管淀粉样变性伴发出血
脑血管淀粉样变性为老年人一种不常见脑内出血疾病。但在病理解剖资料中，脑血管淀粉样变性发生率很高，据统计，在大于70岁的老人中，约40％有此改变，60～70岁老人有此改变者为20％。病理上最常累及皮质小动脉的血管壁，常引起出血。脑白质、基底节、脑干及小脑中尚未发现。临床表现为痴呆。
【CT和MRI表现】
CT和MRI表现为脑萎缩和脑出血。脑出血多局限于皮质，边缘不整，可向白质延伸，这与常发生于脑深部的高血压性脑出血明显不同。该病伴发蛛网膜下腔出血机会较多。脑萎缩呈现为脑沟，脑池增宽，脑室扩大。
|
