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| 第七节 混合性脑卒中后遗症 |
混合性卒中系指出血和缺血两种病理过程同时或相继发生的脑血管病。按传统的卒中分类可分为出血性和缺血性两大类，并认为两者的病因、发病机制、临床表现、治疗方法都有较大差异。近年来随着医学水平的提高，CT、磁共振成象等新技术得以广泛应用，越来越多的事实说明，出血与缺血性卒中部分有相同的病理基础，两者在一定条件下可以互相促进、相互转化、先后或同时存在，使卒中的临床表现更为复杂多样，也给临床诊断带来困难。
【发病率】
混合性卒中的发病率目前尚无确切的统计资料。有研究认为，脑梗死继发出血者相当多，达18％～42％，脑栓死由于栓子溶解、侧支循环开放，转变成为出血性梗死者占51％～7l％；而非栓塞性梗死也有2％～2l％转变为出血性梗死。据统计动脉瘤破袭的蛛网膜下腔出血约有25％～40％继发脑血管痉挛，导致脑梗死。至于脑动静脉畸形和脑底异常血管网症可以引起脑出血，也可导致脑梗死，更是广为熟知的事实。脑出血和脑梗死同时存在的脑血管病目前国内已报道46例。青岛医学院遇到9例，4例系住院病人.占同时期住院脑血管病人的1.6％；5例系门诊经CT确诊的脑血管病人，占同时期门诊脑血管病人的0.24％；其发病率比国内报道尸检155例中的18例，占11.6％为低。说明病情越重混合性卒中的发病率亦越高。
【病因与发病机制】
高血压和脑动脉硬化是混合性卒中最常见的原因，其次是脑动脉硬化、脑动脉瘤及脑动静脉畸形，偶尔也可见于脑外伤。
高血压脑动脉硬化已公认为脑出血和腔隙性脑梗死的主要病理基础，其病变早期表现为小动脉壁纤维素性坏死和脂性透明性变，中膜变薄，微动脉瘤形成，易破裂造成脑出血。在其病变后期，中膜胶原成分增加.内膜呈粥样硬化改变，动脉腔狭窄，血栓形成，导致腔隙性脑梗死。因此，高血压脑动脉硬化既可引起脑出血，也可引起腔隙性脑梗死，两者可以先后发生，也可同时共存。
脑动脉硬化所致的脑梗死继发出血的发病率相当高。不但脑栓塞因栓子溶解，侧支循环开放易转变成出血性梗死，而且非栓塞性梗死，特别是较大范围的、肿块效应明显的、皮质区的脑梗死，也易转变为出血性梗死，认为其发病机制是脑水肿明显时压迫病灶周围小血管，使管腔闭塞、内皮损伤，当水肿消退、侧支循环恢复后，受压小动脉再灌流，血液从受损血管壁渗出成为出血性梗死。
脑动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血或自发性蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛或脑梗死是蛛网膜下腔出血后病情恶化和死亡的最重要原因之一。此情况国内外虽已有大量报道，但对其发病机制尚无统一意见。多数学者认为其病因不是单一的，而是多种因素，如血液有形成分的机械刺激以及其分解产物所致的一系列的神经因素、化学因素共同作用的结果。
脑血管畸形时部分血管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄，最后形成闭塞。闭塞的脑血管致脑组织缺血、缺氧、软化、坏死，通透性增加又可致出血。异常血管壁因发育缺陷变薄形成动脉瘤则易破裂出血，如脑底异常血管网伴发脑出血。
血液动力学的变化，在脑动脉粥样硬化所致脑出血的基础上，若用力、情绪紧张或血压升高均可促使动脉硬化性微动脉瘤破裂造成脑出血；而脑出血后相对安静，或用降压及镇静药物，均可使血流缓慢、血压下降，又利于血栓形成。
脑出血和脑梗死可相互转化。当脑出血时，血肿周围脑组织受压，加之出血后破裂血管远端腔内压降低、缺血、缺氧易形成血栓；而脑梗死时，由于抗凝药物的应用或栓子的自然溶解，栓子由大变小，脱落前移，梗死血管再通，因梗死处管壁缺血、缺氧、坏死、扩张、渗透性增加.血液渗出而形成出血性脑梗死。
此外，颅外大动脉粥样硬化性血栓形成是引起脑梗死的常见原因。近来发现在急性颈内动脉系统血栓形成中，粥样硬化斑块内出血起十分重要的促进作用，使斑块体积增大，诱发血栓形成，导致急性脑梗死。
病理检查证明，严重的脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血都可继发脑干出血，是致死的常见原因。
【病理】
国内报道18例动脉硬化性混合性卒中均在死亡的24h内进行尸检，发现心、肾有典型的高血压性改变，主动脉和脑底动脉有不同程度的动脉粥样硬化，脑的小动脉及细动脉呈高血压性动脉硬化征象。按脑底动脉及动脉环的病变程度划分属Ⅰ度5例，Ⅱ度9例，Ⅲ和Ⅳ度各2例。脑实质并存血肿的梗死灶，其部位发生频度依次为基底节、小脑、丘脑、内囊、颞叶、顶叶、桥脑、枕叶、外囊、延髓。血肿最大为12×12 cm，最小仅为0.3×0.5cm，梗死灶最大为8×8cm，最小为0.3×0.25cm。根据出血性和缺血性病变在解剖部位上的关系，发现有以下特点。①血肿和梗死灶相连：即脑实质内血肿的邻近有密切相连的脑梗死，可伴有局限性蛛网膜下腔出血；②血肿和梗死灶分布位于不同部位：为各自独存的多发性病变；③不同时期的两种不同性质的出血和梗死灶：混合性卒中不仅可在首次发作的早期出现，也可见于中风的恢复期或后遗症期，甚至是再发的病例，因此，临床上应提高警惕，不论在何种情况下发生的卒中，当不能用一种性质的病灶来解释其临床表现时，应考虑到混合性卒中的可能；④血压和病变大小及性质明显相关：65岁以下的较年轻患者，当动脉硬化处于早期，一旦血压突然升高，常引起脑出血，且血肿较大易破入脑室，而梗死灶较小，且易形成多梗死灶；在65岁以上的年龄较大的患者，即动脉硬化后期，发病时血压不太高或趋向正常，此时所发生的混合性卒中则主要为缺血性脑梗死，脑内有较大的梗死灶，或出血伴相邻梗死，病灶多为单发，而出血灶较小。
上述资料说明，在临床上呈典型的卒中发作的患者，脑部病变有蛛网膜下腔出血、脑实质内血肿和脑梗死等不同性质的及不同时期的病变存在，其病灶分散在大脑的不同部位、小脑和脑干，这为临床提供了足够的病理证据，肯定了混合性卒中的客观存在。但以往不论是临床还是病理诊断，均按传统的卒中分类，仅做出主要一种的诊断，对共存的不同性质的病变常忽略不计，以致临床上对混合性卒中诊断较少。
【临床表现】
临床上大多数病例呈现一种性质的病变(出血或缺血)形式发病，如突然意识障碍、偏瘫，失语、偏身感觉障碍或共济失调、癫痫发作等，待仔细检查时可发现所出现的症状和体征不能用一个部位来解释时，若以出血灶为主则主要表现为脑出血的症状和体症；而缺血性病灶的症状和体征相对较轻，有时甚至被掩盖。缺血灶为主，临床主要表现为脑血栓的症状和体征，即病人没有明显的意识障碍，而有较重的肢体瘫痪、视物模糊或偏盲等；也有的病人开始仅为脑出血或脑血栓，在短期内或在恢复过程中突然病情加重，出现意识障碍或其他新的症状和体征，而进行CT动态观察可发现新的不同性质的出血灶或梗死灶。
根据脑血管病的不同类型，混合性卒中常表现为下述几种类型。①脑出血并脑梗死：以脑出血为主，两者可同时存在，亦可相继发生。临床主要表现脑出血的症状和体征。②脑梗死并脑出血：以脑梗死为主，两者同时发生或相继发生，临床主要表现为脑梗死的症状和体征。③出血性脑梗死：系指在梗死灶内有血液渗出。Hart报告65例脑梗死，其中28例为出血性脑梗死，并认为其主要原因为心脏病所致。国内文献统计出血性脑梗死占脑梗死的3％～5％，也有的报道可高达51％～71％。④蛛网膜下腔出血合并脑梗死：国内外均曾见报道。易发生在蛛网膜下腔出血后3～14日。在蛛网膜下腔出血后病情一度稳定后又出现意识障碍，进行性偏瘫或颅神经麻痹者，腰穿无再出血的证据，则应考虑蛛网膜下腔出血伴发脑梗死的可能，其发病率多数报道为25％～40％。⑤脑血管畸形并脑出血和脑梗死：如动静脉畸形、脑底异常血管网症等均可并发脑出血和脑梗死。国内曾报道的10例混合性卒中，其中1例为动静脉畸形所致，青岛医学院报告9例混合性卒中中也有l例系脑动静脉畸形。
【辅助检查】
(一)脑CT扫描 脑CT检查是确定混合性卒中极重要的诊断方法，能早期确诊，不但能准确地发现出血灶和梗死灶，还能区分是新近发生抑或陈旧的。因此有条件应做CT检查，必要时也可进行CT动态观察以随时发现病灶。
(二)脑血管造影和“数字减影”造影 对混合性卒中的病因诊断有很大的帮助，可发现动脉瘤、动静脉畸形、脑底异常血管网以及其他血管异常。
(三)脑脊液检查 对混合性卒中的诊断可提供可靠的证据，特别是蛛网膜下腔出血并脑梗死时，腰穿证实无再出血，而临床症状突然加重并出现定位体征者，可做出临床诊断。
(四)有关的重要化验检查 如血脂、血糖、血粘度、血小板聚集、红细胞变形、血栓烷A2和前列腺环素等，对诊断均可提供一定的帮助。
(五)电生理检查 如脑电图、心电图、脑干诱发电位、肌电图检查。在某些情况下可给诊断提供一定的证据。
【诊断及鉴别诊断】
本病饺单纯脑出血或脑梗死血管病更为复杂多样，因此诊断较困难，提出以下几点供参考。①急性起病的脑血管病，临床症状及体征呈多灶性或多变性，难以用一种性质或一个部位来解释时，应考虑到有混合性卒中的可能。②在脑血管病的治疗过程中，若单纯按出血或缺血性脑血管病治疗病情不见好转，反而加重甚至出现新的症状和体征时，也应考虑到有混合性卒中的发生。③CT检查能准确诊断混合性卒中的存在，但在24h内，梗死灶尚未能达到能显示的低密度时，应进行CT动态观察。
对脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血本身的复发易和混合性卒中相混淆，可根据临床表现和进行必要的辅助检查如腰穿、CT等作为鉴别。 |
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