一、脑干的解剖结构
　　脑干的解剖结构是神经系统所有解剖结构中最复杂的部位，它是神经系统承上启下的交通枢纽。通过各种神经核团及传导通路，涉及到了神经系统绝大部分功能。如，躯体的运动功能(包括面部及躯干)；特殊感觉中的听觉、味觉及平衡觉(不包括视觉及嗅觉，但涉及到了它们的一些反射功能)，躯体的一般感觉(即浅、深感觉)；自主神经系统功能；另外，还涉及到了一些神经系统的高级功能，如意识、思维等。
(一)脑干的整体解剖结构
　　1.脑干的外部结构 脑干由尾至头侧依次为延髓、脑桥及中脑。脑干下界为锥体交叉[颈1(C1)神经根起源处]，上界为视束平面(环绕中脑大脑脚，从视交叉行至外侧膝状体)。
　　(1)延髓：延髓由桥延结合处至C1神经根，长约 2.5～3.0cm。延髓中间沟两旁纵向隆起的棒状结构为锥体，由下行的皮质脊髓束构成，该运动神经通路又称锥体束。锥体束在中脑与皮质脑桥束一起经大脑脚中部下行，在脑桥则被基底部的桥核及横行纤维包饶，外观见不到。锥体下部正对枕骨大孔缘。锥体外侧为橄榄，其内为下橄榄核。锥体与橄榄之间为前外侧或称腹外侧沟，舌下神经的根丝自此出脑，沿下橄榄核表面走行。舌下神经、外展神经、滑车神经、动眼神经与脊髓前运动神经根相对应，支配骨骼肌运动。其特征均位于第四脑室和导水管中线两旁。
　　延髓侧方可见数支颅神经，由下至上依次为副神经、迷走神经和舌咽神经。在脑桥和延髓结合处，即小脑桥脑角，有前庭耳蜗神经进入脑干。延髓背侧中线两旁各有3个对称性隆起，由外至内依次为灰结节(系三叉神经脊束和脊束核构成)，楔束结节(内有楔束核)，薄束结节(内有薄束核)。脑干背部第四脑室底，又称菱形窝，横过其上的髓纹为脑桥和延髓之间的大致分界线。在髓纹之下，中线两旁是舌下三角、迷走三角，其外侧微隆起为前庭核所形成的前庭区。
　　(2)脑桥：脑桥基底部形成一腹状突出，于此处，皮质脑桥纤维终止于同侧桥核(二级神经元)，其轴突则穿过中线抵对侧小脑皮质。在脑桥基底中线两旁也包含锥体束。脑桥腹侧正中线上有一个纵向走行的浅沟，是中线两旁锥体束隆起所致。侧面观，脑桥基底横向纤维形成脑桥臂。三叉神经根位于脑桥臂的前部，从脑桥基底部穿出；外展神经和面神经由脑桥延髓交界处发出。外展神经靠近中线，在脑桥和锥体间出脑；面神经靠外侧，在前庭耳蜗神经前出脑。从后面看时，在第四脑室底、髓纹之上的中线两旁各有一个由面神经内膝形成的局限性突起，即面丘。
　　(3)中脑：中脑腹侧面的特征为大脑脚，由皮质脑桥束和皮质脊髓束纤维组成，这些神经纤维在乳头体平面后方离开两侧内囊。两侧大脑脚之间为脚间窝，动眼神经自此窝下部的中线两旁穿出中脑；滑车神经自中脑背部发出，恰在出中脑之前于前髓帆之上交叉。中脑顶盖或顶，由四叠体构成。四叠体又分上丘和下丘，上丘接受视觉刺激，下丘接受听觉刺激。
　　2.脑干的内部整体结构 要了解脑干的内部结构，首先要了解脑干中的颅神经核团及其主要的功能。位于脑干中的颅神经核团有10对(不包括传入端脑的嗅神经(Ⅰ)及传入间脑的视神经(Ⅱ))。包括中脑的动眼神经(Ⅲ)及滑车神经(Ⅳ)；脑桥的三叉神经(Ⅴ)、外展神经(Ⅵ)、面神经(Ⅶ)及耳蜗、前庭神经(Ⅷ)；延髓的舌咽神经(Ⅸ)、迷走神经 (Ⅹ)、副神经(Ⅺ)及舌下神经(Ⅻ)。
　　脑神经的分类如下：①一般躯体传出纤维：支配骨骼肌(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅻ)；②特殊鳃弓性传出纤维：支配鳃弓衍化而来的骨骼肌(三叉神经运动支支配第一鳃弓肌，面神经运动支支配第二鳃弓肌，舌咽神经司第三鳃弓肌，迷走神经和副神经控制第四鳃弓及以下的肌肉)；③躯体传人纤维：主要指三叉神经、面神经、舌咽神经及迷走神经的一般躯体传人纤维；④特殊躯体传入纤维：包括传导来自特殊感受器(耳、眼)的冲动，但视神经不进入脑干；特殊内脏传人纤维，传导味觉和嗅觉冲动。但嗅神经不进入脑干；⑤内脏传出纤维：支配平滑肌、心肌和腺体的副交感神经和交感神经；⑥内脏传人纤维：传人内脏痛觉。上述颅神经核团的大致排列规律为：脑干被盖的中线两旁为支配骨骼肌的核团及其之间的联系纤维，其外侧则为支配鳃弓衍化而来的骨骼肌颅神经核团及内脏传出纤维的核团；最外侧为各种感觉传人纤维的核团及其之间的联系。
　　脑干内部各种传导束与颅神经核团的排列规律如下：①脑干被盖内侧的运动核及其通路，包括舌下神经核，眼球运动核团(Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ)以及它们之间的联系通路一内侧纵束(MLF)，还有脑桥的侧视中枢，脑桥旁正中网状结构(paramedian pontine reticular formation，PPRF)；上述结构分布在脑干被盖的中线两旁，对称性排列，除第Ⅳ脑神经外，其中运动神经均从脑干内侧经过基底部发出；②支配鳃弓衍化而来的骨骼肌的运动核，包括疑核(发出Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经)，三叉神经及面神经运动核。这些核位于被盖偏外侧，从脑干腹外侧发出；③来自头部的感觉传入通路及其核团，包括三叉神经脊髓束及其核团，三叉神经感觉主核，孤束及其核 (感觉舌头、扁桃体及咽鼓管粘膜的躯体感觉及味觉)，前庭耳蜗核位于双侧被盖的背外侧；④自主神经核及其通路，内侧及外侧网状结构及迷走神经背核，与交感及副交感功能有关，并控制呼吸、心脏及血管运动功能。这些结构在被盖与意识关系最密切的网状激活系统，其位置靠旁正中区，而与心血管和呼吸有关的结构更靠近外侧；⑤锥体束，来自大脑及内囊，通过脑干基底部，位于腹内侧；⑥传入的感觉传导长束，内侧丘系主要位于每侧基底中线部位的背侧，脊髓丘脑束主要位于每侧被盖的腹外侧。上述两种感觉传导束在脑桥大部合并，形成感觉丘系，位于脑桥外侧及中脑被盖；⑦小脑的联系通路。
(二)脑干内部的局部解剖结构
　　为了对后循环脑血管病作出更准确的定位诊断，除了了解上述脑干外部的整体结构及脑干内部的整体结构外，对脑干内部的局部解剖结构也应有一清楚地了解。特别是要牢记脑干内部的各种重要核团及传导束。
　　1.延髓 ①锥体束(包括皮质脊髓束的侧束、前束及皮质核束)；②薄束核、楔束核及其核上性传导束一内侧丘系(传导至对侧丘脑)。来自躯体下部的冲动至薄束核，行走于内侧丘系的外侧；来自躯体上部的冲动至楔束核，行走于内侧丘系的内侧；③脊髓丘脑侧束(传导痛、温觉)和脊髓丘脑前束(传导触、压觉)；④脊髓顶盖束至四叠体；⑤脊髓小脑后束，经小脑下脚与橄榄小脑束一起进入小脑髓质；脊髓小脑前束，经小脑上角和前髓帆进入小脑；⑥下橄榄核群，由下橄榄主核、内侧和背侧的副橄榄核组成。其传出纤维形成橄榄小脑束，经小脑下脚终止于新小脑皮质广大区域。橄榄核群的主要传人纤维为中央被盖束携带来自中脑红核、导水管周围灰质块、网状结构和纹状体的神经冲功。大脑皮质冲动沿皮质橄榄束与皮质脊髓束一同下行。截断通过中央被盖束传导的感觉冲动或下橄榄体直接损伤，都会引起软腭、咽部和可能还有膈肌的节律性痉挛，如呃逆等。最常见的原因是橄榄体区以上栓塞，造成中央被盖束损害；⑦红核脊髓束与皮质脊髓侧束伴行穿过延髓至脊髓；⑧中脑顶盖神经元发出顶盖脊髓束及顶盖核束，绕过导水管周围灰质块，经被盖背侧交叉(Meynert交叉)，越过中线下行至延髓时，位于腹外侧。此束在脑干穿行途中发出的分支与动眼神经核、面神经核和小脑相联系，最后终止于颈髓。上丘和下丘分别接受视觉冲动和听觉冲动，如果刺激冲动很强，则通过顶盖核束和顶盖脊髓束引起如下反射动作：闭眼、转头、抬臂保护等；⑨迷走神经背核在第四脑室底形成迷走三角；⑩孤束核，接受第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经传导的味觉冲动至此核前部；胸腹腔的内脏感觉冲动至此核后部。孤束核后部与迷走神经背核、网状结构内脏中枢相联系，并与发出传出冲动至脊髓侧角自主神经元的网状结构细胞相连接。因此，迷走神经背核和孤束核是控制心血管、呼吸道、消化道和其它自主神经反射弧的组成部分；○11疑核，由舌咽神经、迷走神红和副神经(颅内根)的运动神经元组成。此核接受经皮质核束传来的双侧大脑半球核上性信息。疑核发出的纤维随第Ⅸ、Ⅹ及Ⅺ脑神经的颅内根支配软腭、咽喉和食管上部的横纹肌。疑核同时接受来自三叉神经脊束核、孤束核的传人纤维，这些神经核是起源于呼吸和消化道粘膜反射弧的一部分，诱发咳嗽、恶心和呕吐。
　　最后，在延髓的中线两旁，有3条传导通路要记牢：内侧纵束(靠后)、顶盖脊髓束(居中)和内侧丘系。
　　2.脑桥 脑桥包括基底和被盖两部分。基底部包括许多神经核群(桥核)和许多交叉的神经纤维 (形成小脑中脚或称脑桥小脑角)，每侧小脑中脚的纤维均为对侧桥核的轴突。桥核为二级神经元，接受额、顶、颞皮质发出的同侧皮质脑桥束下行纤维；桥核发出的神经纤维交叉后投射到小脑皮质，同时还接受伴行的锥体束侧支的神经冲动。脑桥小脑纤维穿过脑桥基底时，将皮质脊髓束分成许多小束，靠近延髓时，小束重新组合成十分致密的锥体束。脑桥被盖由内向外排列有内侧丘系、脊髓丘脑侧束及听觉的外侧丘系。外侧丘系是脑桥下部的斜方体向上的扩展部。斜方体系耳蜗神经核发出的神经纤维交叉形成，外侧丘系将交叉和不交叉的听觉神经纤维传至下丘。前庭神经复合核在最外侧，靠近第四脑室底。前庭神经外侧核发出前庭脊髓束，与另外的3个前庭神经核(前庭上核、前庭内侧核及前庭下核)一样，通过内侧纵束与脑干的躯体运动核和内脏运动核相联系。
　　三叉神经脊束核位于脑桥中1/3，腹侧是感觉主核，腹外侧是支配咀嚼肌的三叉神经运动核。三叉神经脊束核(司痛温觉)和感觉主核(司皮肤的精细感觉)的神经元形成腹侧三叉丘脑束(三叉丘系)，交叉后至丘脑。三叉神经感觉主核的一些纤维不交叉，通过背侧三叉神经丘脑束上行。三叉神经中脑核向上扩展至中脑，其感觉神经元绕导水管周围灰质块，形成单独的灰质团。此核神经元为一级神经元。这些中脑神经元传导咀嚼肌、下颌关节的本体感觉冲动。
　　3.中脑 在横切面上中脑可分为4个部分，即顶盖、被盖、黑质和大脑脚。
　　(1)顶盖：位于中脑最背侧，四叠体为其代表；腹侧界线为横过导水管的假想连线。四叠体包括两个上丘和两个下丘，上丘与视觉的反射有关；下丘为听觉通路，为外侧丘系许多神经纤维的中继站，这些听觉纤维经下丘臂再到内侧膝状体，然后至外侧裂的颞叶听皮质-颞横回(Heschl回)。上丘和下丘互相联系，参与趋向声音的转眼、转头反射。通过外侧膝状体进入上丘的视网膜纤维还参与避光反射，即对于突然的视觉刺激，立刻闭眼并将头转向相反方向。顶盖核束和顶盖脊髓束是该反射的重要组成部分。顶盖前核包括两小组神经元，位于顶盖内上丘的上外侧。该核为来自视网膜的神经纤维的中继站发出的纤维绕过导水管周围的灰质团块，终止于副交感神经核(Edinger-Westphal核)，参与光反射。
　　(2)被盖：红核位于每侧被盖部的中心，接受对侧小脑的传人冲动，还接受大脑皮质(皮质红核束)和中脑顶盖的传入冲动。红核的传出纤维有红核脊髓束及红核网状束(这两个传导束在被盖腹侧进行交叉，称Forel交叉)，中央被盖束的红核橄榄传出纤维又重新返回小脑半球。中脑的三叉神经束、内侧丘系、三叉丘系、脊髓丘脑束占据了被盖的外侧部。滑车神经核位于中脑下部的中线两旁，导水管周围灰质块的前方。动眼神经核及其附属的 Edinger-Westphal副交感核和Perlia核位于导水管周围的灰质块内，在上丘水平。这些神经核位于中线两旁、内侧纵束的内侧。神经纤维绕过或部分穿过红核，自中脑前方的脚间窝出脑。内侧纵束收集来自前庭的各种神经纤维，位于四脑室底深部和中央导水管周围灰质的腹侧。此束在中线两旁，向下至脊髓，向上至脑桥和中脑。部分纤维终止于外展神经核、滑车神经核和动眼神经核，并与它们连接。这些纤维也与网状结构的神经核(Cajal间质核和 Darkschewitsch核)联系。中枢性交感束，可能起源于下丘脑神经核及网状结构。在中脑和脑桥，此束靠近导水管和第四脑室底走行；在延髓则居侧方，直至脊髓侧角。此束损害产生霍纳(Horner)综合征。
　　(3)黑质：是一个大的运动核团，位于大脑脚和被盖之间。黑质内的神经元积聚黑色素，产生多巴胺，属于锥体外运动系统。
　　(4)大脑脚：几乎均由下行传导纤维构成，包括皮质脊髓束、皮质核束和皮质脑桥束。
最后提一下脑干的网状结构。在脑干的各层面，有许多神经元核团，广泛散布于颅神经核和上下行传导束之间。这些神经细胞群大小不一，散布成簇。神经元之间联络纤维成网，故称网状结构。这种结构在脊髓，位于后脚和侧脚之间；在延髓、脑桥和中脑则占据每侧被盖的中心部位。网状结构神经元接受来自脊髓、颅神经核、大脑和小脑的传人冲动，并发出冲动返回至这些结构。网状核将各种兴奋刺激以多突触形式传导至大脑皮质广大区域，并具有激活作用。网状系统的这个部分对于维持机体的觉醒状态和戒备状态以及保持觉醒和睡眠节律具有重要意义，这部分称为上行性网状激活系统。如果该部位受损害，将会造成完全意识障碍或导致昏迷。网状下行通路(网状脊髓前束和侧束)的神经核对脊髓运动神经元具有兴奋、促进或易化和抑制双重作用，是锥体外系的一部分。兴奋性冲动主要起源于网状结构的外侧部分，主要位于脑桥和中脑，经网状脊髓束和前庭脊髓束传导。抑制性冲动来源于延髓内侧部的网状核，通过邻近皮质脊髓束的网状脊髓束，多突触地传至脊髓运动神经元。易化系统和抑制系统均通过中间神经元将神经冲动传导至脊髓的r细胞。另外一些网状神经核参与控制血压，位于Ⅸ和Ⅹ颅神经核附近；一些网状神经核参与控制呼吸，如下橄榄体背侧有吸气中枢和呼气中枢；一些网状核还控制或共同参与管理胃肠运动，如吞咽中枢位于延髓颅神经运动核附近。恶心中枢也在此区。呕吐中枢位于最后区内或其附近。脑桥上端被盖部的蓝斑，调节呼吸和循环(呼吸调节核)。中脑含有与摄食有关的口腔运动高级中枢，司咀嚼、舔、吸吮等功能。
二、小脑的解剖结构
(一)小脑的外部
　　1.古小脑(绒球小结叶) 直接与前庭系统相关(又称前庭小脑)。
　　2.旧小脑 由原裂以前的前叶组成，包括小舌、中央小叶、蚓部的山顶、两侧邻近的蚓旁区、下蚓部的锥体和蚓垂、旁绒球和小脑扁桃体。旧小脑主要接受来自脊髓小脑通路的传人冲动(又称脊髓小脑)。
　　3.新小脑 又称为后叶，由蚓部其余的所有部分及位于原裂与后外侧裂之间的小脑半球组成。它的发育与大脑皮质的进化和灵长类的直立姿势密切相关。由大脑皮质发出的精细运动，由新小脑进行协调。
(二)小脑的内部结构
　　1.小脑皮质 由分子层、浦肯野(Purkinje)细胞层和颗粒层3层组成。浦肯野细胞是从小脑皮质发出的惟一能够传出冲动的神经元，发自每个浦肯野细胞基部的轴突穿过颗粒层和白质到达深部的小脑核团。浦肯野细胞的树突接受来自中枢神经系统各个部分的综合信息(包括兴奋性的或抑制性的)，这些信息通过不同的神经元的纤维传递(包括爬行纤维、苔藓纤维、蓝状纤维、切线纤维和平行纤维)。其中苔藓纤维以颗粒层的颗粒细胞为中介，传递来自脊髓、前庭核和脑桥核的冲动。爬行纤维将来自下橄榄核的冲动直接传递给浦肯野细胞的树突。
　　2.小脑髓质(白质) 包括传人传出小脑的纤维及其中的核团。白质内核团：每侧小脑半球有4个核团，即顶核、球状核、栓状核和齿状核。顶核接受古小脑的传入，特别是绒球小结叶的传入(部分可来自蚓部)，顶核的传出纤维经小脑下脚到达前庭核 (顶核延髓束或小脑延髓束)。球状核和栓状核位于顶核稍外侧，这两个核接受来自旧小脑蚓旁区的传人冲动，它们的传出纤维经小脑上脚投射到对侧红核。齿状核是四个核团中最大的，位于小脑半球白质的中央。接受整个新小脑的浦肯野细胞和部分旧小脑皮质的冲动。其传出纤维通过小脑上脚终止于对侧的红核和丘脑腹外侧核，丘脑纤维再投射到大脑皮质的初级运动区。
(三)小脑的传入传出纤维
　　1.小脑下脚(绳状体) 主要为传人小脑的纤维：前庭神经及其核的纤维终止于绒球小结叶(到顶核中继)；起源于对侧下橄榄核的橄榄小脑束，组成爬行纤维终止于整个小脑浦肯野细胞的树突；脊髓小脑后束起源于邻近后角基底部的Clarke柱(胸核)，传递到小脑前、后叶的蚓旁区；来源于副楔束核的纤维加入脊髓小脑后束并与之伴行；从脑干网状结构发出的纤维。另外，顶核延髓束或小脑延髓束作为传出通路经小脑下脚到达前庭核。
　　2.小脑中脚(脑桥臂) 主要由交叉的脑桥小脑纤维组成，这些纤维由脑桥核神经元发出，而这些神经元又是皮质脑桥束的第二级神经元。
　　3.小脑上角(结合臂) 由起源于齿状核、栓状核、球状核和顶核的传出纤维组成，投射到对侧红核、丘脑的腹外侧核、中央中核以及脑干网状结构。其突触后发出的丘脑皮质束纤维投射到皮质，而后从皮质发出皮质脑桥纤维下行，这样就形成了从大脑皮质出发，经脑桥核、小脑皮质到齿状核，再从这里返回丘脑和大脑皮质的反馈调节环路。另一个反馈环路由Gaillain-Mollaret三角形成，即从红核发出纤维经中央被盖束到下橄榄，再到小脑皮质、齿状核，而后返回红核。红核和网状结构分别发出红核脊髓束和网状脊髓束，从而最终达到调节脊髓的运动活动。从上述两个反馈调节环路中可以发现，小脑管理同侧肢体的活动。小脑上角只有一条传人通路即脊髓小脑前束，终止于旧小脑。因此，小脑通过上述三对小脑脚接受来自中枢神经系统各个部分的感觉信息，小脑的核团在反馈调节环路中作为传出部分与所有运动通路相连。虽然小脑与大脑皮质有联系，但小脑的活动是无意识的。
三、间脑的解剖结构
(一)间脑的大体解剖结构
　　间脑位于中脑的嘴侧。间脑在第三脑室的两侧，从嘴侧的终板延伸到松果体。腹侧为中脑和基底池，背侧为三脑室和侧脑室的脉络组织和脉络丛，外侧与内囊邻接。间脑的构成如下：
1.上丘脑(丘脑上部Epithalamus) 由缰核、缰联合、松果体、后联合组成。
2.丘脑(Thalamus) 是两个大的对称性灰质结构，组成间脑的4/5。
3.下丘脑(丘脑下部Hypothalamus) 由多个核团组成，借第三脑室壁上的丘脑下沟与丘脑分界。下丘脑是自主神经系统的中枢。穹窿的纤维柱朝腹尾方向通过下丘脑到乳头体，成为边缘系统的一部分。
4.底丘脑(丘脑底部Subthalamus) 底丘脑的主要结构是底丘脑核(底丘脑Luysi体)，位于乳头体背外侧黑质前方。基底节的苍白球被认为是底丘脑的一部分。由于累及到上丘脑、下丘脑及底丘脑的血管损害很少，至今未见很好的描述。因此，在讨论后循环缺血性疾病时主要是讨论丘脑的有关血管病变。
(二)丘脑的局部解剖结构
　　1.丘脑的核团 每侧丘脑均被白色的有髓纤维层(内髓板)分成几个大的灰质区：即外侧核(为丘脑中最大的核团)；内侧核(扩展到第三脑室壁)；前核(位于室间孔附近，最小)；另外还有一些较小的细胞群位于分隔内、外侧核的内髓板内，其中最大的为中央中核；丘脑的尾端称为丘脑枕；丘脑枕的腹侧为内侧膝状体(司听觉)，稍外侧为外侧膝状体(司视觉)；丘脑的外界由外髓板构成，并借此与内囊分隔，附于外髓板有一薄层神经元，即丘脑网状结构。
　　2.丘脑的传人及传出通路 除嗅觉刺激以外的所有传人冲动均以丘脑作为中枢的中继站，最后传递到发出丘脑皮质束的神经元。①所有躯体感觉通路(内侧丘系、脊髓丘脑束、三叉丘系)均终止于丘脑的腹后外侧核(VPL)，最终投射到顶叶的躯体感觉皮质；②起源于孤束核的味觉冲动传至腹尾内侧核(VPM)的内侧部，再投射到位于脑岛上方的中央后回的腹侧或脚的部分(43区)；③外侧膝状体接受经视束传导来的视觉冲动，再经视放射将冲动传导至视皮质区(17区)；④内侧膝状体接受从外侧丘系传导来的听觉冲动，经听放射将听觉活动传到颞叶听皮质(41区，Heschl横回)；⑤腹外侧核(VL)中的腹嘴后核(V.o.p)，接受经齿状丘脑束传导的来自齿状核和红核的冲动，再将冲动传到皮质运动区；⑥腹外侧核中的腹嘴前核(V.o.a核)和腹前核(VA)，接受来自苍白球的传人冲动，投射到运动前区皮质；⑦另外，丘脑的前核、外侧核中的背核、内侧核和丘脑枕属于向联合区投射的第二级和第三级核群。这些核团不直接接受传人冲动，而是丘脑初级投射核团的中继站。前核：前核神经元通过乳头丘脑束及穹窿，与乳头体有往返联系。前核的传出纤维投射至属于边缘系统的扣带回24区。外侧背核：包括背嘴核(D.o)及中间背侧核(D.i.m)。背核(D.s.f)：位于丘脑表层，接受从苍白球来的传人冲动，向扣带回尾侧部的23区投射。内侧核：该核与运动前区前方的前额叶联合区有点对点双向投射。后核(枕)：此核与顶叶和枕叶联合区有双向点对点投射；⑧板内核，这些核团是丘脑非特异性投射系统的主要部分。它们位于内髓板内，传人冲动部分来源于脑干网状结构上行纤维，部分来源于丘脑核团。该核团没有向大脑皮质的投射，主要投射到锥体外系的尾状核、壳核和苍白球，也可能投射到所有丘脑核团，这些丘脑核团再将冲动传递至大脑皮质的次级中枢。中央中核是板内核复合体的一个重要部分，它代表网状结构上行激活系统的丘脑部分。
四、大脑后部半球的解剖结构
　　主要包括枕叶及颞叶的内、下侧面。

第二小节 后循环脑血管损害的病理表现
　　本节不涉及脑静脉及后循环血管支配区的出血性病变。
一、大动脉粥样硬化
(一)导致缺血的主要方式
　　(1)严重的管腔侵害，当管腔有严重狭窄(管径狭窄大于70％)或梗阻时，可导致病变远端的血流量下降，当同时出现脑血流低灌注时，则易导致脑缺血，且主要发生在大脑的分水岭区。
　　(2)硬化斑块或血栓机械性地堵塞主要动脉的小分支(一般为终末支)，从而引起相应区域低灌注。脑桥的穿通支及丘脑膝状体动脉易受到这种损害。
　　(3)动脉粥样硬化处，坏死斑块脱落，随血流流向远端的血管，导致远端血管小的分支梗阻。栓子包括红色血栓、白色的血小板纤维蛋白聚集物、斑块本身的成分(如胆固醇结晶)等。
(二)易发部位
颅外主动脉弓、锁骨下动脉起始的第1～2cm、椎动脉起始处、偶然发生于无名动脉的起始段、椎动脉穿过硬脑膜及与基底动脉邻近处、基底动脉起始段或其远端发出大脑后动脉之前、大脑后动脉近端、基底动脉中段，PICA、AICA及SCA的起始段。
二、小穿通动脉的疾病
(一)脂质玻璃样变
　　显示穿通动脉局灶扩张及小的出血性渗出。血管壁内纤维素样物质及内膜下泡沫样细胞，最常见于高血压病。
(二)微动脉粥样化形成
　　影响到了分支的开口及起点，各分支开口处的梗阻往往来自相邻的母体动脉的动脉粥样硬化斑块。脂肪玻璃样变易影响到更小的穿通动脉。而因动脉粥样硬化导致的血管梗阻常见于脑桥旁正中支、延髓外侧支、丘脑穿通动脉及丘脑膝状体动脉。动脉血管造影可能不能显示小血管的梗阻，但可发现大动脉中不规则的斑块影。
三、夹层动脉瘤
　　夹层动脉瘤指动脉的破裂，最常累及动脉中层。原因可为外伤性的及“自发性的”，但最常见于外伤或机械压迫后。颈部的突然运动和过伸是主要原因。若伴有先天性或获得性的动脉中层及弹力层异常，则更易出现夹层动脉瘤。可因血管狭窄导致其供血区的低灌注。
四、栓塞
　　国外文献报道，1/5的后循环血管梗死为心源性栓塞，1/5是由来自近端大动脉粥样硬化病变处的斑块脱落，从而导致远端颅内颈动脉栓塞。心源性栓子与前循环栓塞时的相似。但因冠脉造影及心导管手术产生的栓子以及心脏的反常栓子，更容易导致后循环血管的栓塞。用经颅多普勒超声，可以监测到基底动脉中的栓子信号。易产生栓子的血管在主动脉、椎动脉起始处及颅内椎动脉。颅内后循环血管的栓子可来源于颅外椎动脉及颅内椎动脉夹层动脉瘤。后循环血管最常见的栓塞部位在颅内椎动脉、基底动脉末端、大脑后动脉。最常受影响的脑组织区在PICA及SCA或它们的分支区域，以及单侧或双侧颞枕叶。基底动脉下段及中段发生栓塞的机会较少。
五、肌纤维发育不良
　　可累及任意或整个动脉壁，病理上为非动脉粥样硬化性病变。患肌纤维发育不良者，易患颅内动脉瘤，且患动静脉畸形者也更多。肌纤维发育不良患者易患夹层动脉瘤。肌纤维发育不良引起脑缺血的原因，具体不清楚。功能性的血管收缩导致低灌注量，而在扩张的血管段则导致血流减慢，继而形成血栓。约2/3肌纤维发育不良的患者为妇女。
六、动脉瘤
　　最常引起蛛网膜下腔出血，有时动脉瘤内可有栓子脱落，导致栓塞。但总的来说，导致缺血性脑血管病变的机会较少。
七、血管畸形
主要导致脑出血或颅内占位性效应。
八、动脉扩张变长
　　动脉扩张变长指血管扩张，即梭状动脉瘤形成，表现为动脉的肌肉层和内弹力层缺乏，遗传可能为主要因素，特别是年轻人。老年人在扩张的动脉内可发现动脉粥样硬化斑块。高血压及糖尿病可以加速这种血管壁损害。基底动脉的梭状动脉瘤是最常见的，头部磁共振成像 (MRI)及磁共振血管造影(MRA)能获得较好的确诊。这些扩张的血管通过不同方式产生症状：一是团块效应，使颅神经及脑干移位；另外扩张的血管内血流极其异常，经颅多普勒显示病变血管血流降低，在扩张处形成血栓；动脉内的血块在远端形成栓塞；斑块和血栓能堵塞穿通动脉及长短旋动脉的开口处，因此，引起这些分支处的缺血；弯曲的动脉也可以扭曲或牵拉颅神经，同时也能牵拉动脉分支。有文献报道，70例后循环梗阻的患者进行了头部 MRA检查，其中12例发现有颅内椎动脉或基底动脉扩张的改变。
九、偏头痛
　　典型偏头痛(伴先兆)累及到后循环血管，最常见的症状为视觉及躯体感觉方面的。眩晕及记忆力丧失发生率不高，但也有所见。基底动脉偏头痛 (Biekerstaff综合征)。患者有反复的脑干及小脑功能障碍，在基底动脉偏头痛发作时出现眩晕、复视、步态蹒跚、共济失调、感觉异常、失明及焦虑不安，有些患者有意识丧失。脑血流的检查发现，在颞顶枕区常有缺血性改变。经颅多普勒可发现BA及 MCA血流速度持续增快(在发作间期也这样)。典型的基底动脉偏头痛发作后，在PCA供血区可发现梗死灶。有些患者仅表现为短暂脑缺血发作。血栓形成的因素：长时间严重的血管收缩导致血流减少，血管内皮受刺激，从而激活血小板及凝血通路。极罕见的患者，BA偏头痛后可出现颅内出血，这主要是由于梗阻血管再通后，血流再灌注引起。
十、低血压及低灌注
　　此种现象易导致大脑“分水岭”的梗死，最常见区域在顶枕及颞枕区，主要临床表现为视觉功能丧失。常伴有Balint综合征的特点。Ammon角海马部位易受低氧性缺血的损害，如心衰、心脏手术合并低血压时，从而导致Korsakoff样的遗忘综合征。亦有报道发现小脑的SCA、AICA及PICA之间的分水岭区也可因低氧性缺血(心脏手术)导致脑梗死，其形状呈线状或柱状。
十一、动脉炎及其他非动脉硬化性血管病
(一)巨细胞动脉炎(颞动脉炎)
　　最重要的表现为头痛、体重下降、身体不适、疲劳、低热、弥漫性躯体及肢体痛、单眼失明。颅外椎动脉远端易受累，易在脑干及小脑形成梗死。
(二)Takayasu病(无脉症)
　　主动脉弓及其分支最常受累。组织学上可见内、中、外膜同时局灶性受影响，有时有弥漫性的弹力组织及平滑肌伴有半圆形细胞浸润。最常受累处为锁骨下动脉，最终导致脑内血管低灌注。
(三)白塞病(Behcet病)
　　有血管炎，常累及脑干。主要的临床表现为：口腔及生殖器内的小溃疡、葡萄膜炎、亚急性脑膜炎及复发性的局灶性的神经体征。最终导致动脉狭窄或梗阻。最易受累的部位为脑桥、大脑脚及丘脑。
(四)由各种感染因子引起的动脉炎
　　1.病毒感染 水痘-带状疱疹病毒(herps varicella-zoster virus，HVZ)是最常引起脑血管炎的病毒。其导致的脑梗死，最常发生于前循环脑血管供血区，后循环脑血管供应区的脑桥、小脑及枕叶也可发生梗死。病毒感染导致后循环血管梗死的发病机制，往往是病毒直接沿支配椎动脉的颈神经，侵入到了椎动脉，导致椎动脉炎，最终导致椎动脉狭窄或梗阻。例如，一患者患颈2(C2)带状疱疹病毒感染后，发生双侧脑桥不对称性的梗死，血管造影显示左侧 SCA局灶性的狭窄及扩张，同时有大脑后动脉的充盈不良，考虑是病毒感染后发生了血管炎。
　　2.细菌、螺旋体及真菌性脑膜炎 也可合并脑梗死。颅底的脑膜炎常由梅毒、结核或慢性真菌感染引起(隐球菌病；球孢子菌病)。颅底的动脉被各种病菌的渗出物浸泡，常使血管壁感染及增厚—即所谓的Heubner动脉炎。床突上部的颈内动脉及其它穿过硬脑膜的大动脉常受累及。有的累及到基底池中穿过的穿通动脉，导致中脑及丘脑梗死，从而导致昏迷及第三对颅神经麻痹。最近，由于获得性的免役缺陷病毒(AIDS)疾病地流行，脑血管梅毒(导致脉管炎)更常见了。
　　3.神经结节病形成的血管炎 主要临床改变为视网膜炎性变化、脑脊液细胞数增多及脑膜感染。小动脉及静脉常显示有血管周围袖套样及炎性改变，小脑及脑干可见脑梗死，而脑出血更常见。
(五)其它形式的脑血管病变
　　可导致脑梗死的其它非动脉硬化性的血管异常，尚有血管的结缔组织疾病、抗磷脂抗体综合征、 Sneddon综合征、血栓性血小板增多性紫癜、大脑、耳朵、视网膜的微血管病，血液的高凝状态等。
十二、药物滥用
　　年轻人中药物滥用(特别是可卡因)是引起脑出血及缺血的常见原因。如，可卡因、苯丙胺易引起蛛网膜下腔出血(SAH)及颅内脑出血。血压升高与儿茶酚胺活性增高相关，并诱发出血。毒品导致脑出血的患者中，其脑动脉瘤及血管畸形的发病率也较高。使用可卡因可导致脑梗死及心脏、肠道、骨骼肌缺血。更易发生在上位脑干、中脑及丘脑区。但脑血管造影很难找到异常发现。毒品导致缺血的机制没有完全弄清，但可逆性的血管收缩，血小板聚集性增高，动脉炎是最频繁出现的论断。脑梗死还见于静脉给予海洛因、含有吡甲胺的镇痛新以及盐酸哌醋甲酯(即利他林)。
十三、Moyamoya综合征　
　　血管造影证实，该病为颈内动脉进行性变细及梗死，导致大脑前、中动脉穿通支的扩大，并且形成永久性的吻合通道，血管造影上显示像烟雾，病理上显示，动脉因内皮增生、纤维化伴内弹力层增厚异常、并有血栓形成，最终导致了血管严重梗阻，但没有严重炎症。梗阻性病变不损害椎动脉，但易在颅内椎-基底动脉形成动脉瘤，可能是由于侧支循环血流量增加所致。血流量的慢性增加可导致微动脉瘤，易导致出血。出血易发生于丘脑、基底节，且可反复发生。
十四、MELAS综合征
　　为线粒体肌病(mitochondrial myopathy)、线粒体脑病(encephalopathy)、乳酸中毒(1actic acidosis)、卒中样发作(stroke-like episodes)4种临床疾病的英文首字母缩写。其中卒中常累及枕叶。一般为少年及年轻人出现偏头痛样发作、癫痫、进行性的视力下降，有时有认知及行为障碍。头部MRI可见顶枕叶、皮质下白质及小脑多灶性的高密度影。病变主要在PCA区，但也并不局限于后循环。显微镜检查显示微囊性腔隙灶及局限性软化伴邻近皮质下自质的水肿及坏死。临床上逐步进行性发展的视野缺失及共济失调较常见。
十五、脊椎关节强直
　　椎动脉受骨赘压迫是椎-基底动脉缺血的常见原因。在颈椎骨关节病导致骨赘突人椎动脉行程上的横突孔时，一旦转头，常可中断椎动脉血流。按摩疗法操作颈部，导致椎-基底动脉梗阻。头向后外侧时，对侧椎动脉可受到压迫，从而导致该动脉狭窄甚至梗阻。
十六、其他病理性变化
其他病理性变化包括：
(1)纤维条索样改变。
(2)镰状红细胞贫血。
(3)口服避孕药。
(4)系统性红斑狼疮及肉芽肿性血管炎。
(5)血胱氨酸尿症(Hemocystinuria)、Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、弹性假黄瘤病、结节性多动脉炎、Kohlmeyer-Degos病、Fabry病等。

第三小节 后循环缺血性脑血管病的临床表现
　　由于后循环脑血管所支配的大脑区域非常广泛，且结构复杂，其病变的临床表现多种多样。因此，在分析后循环缺血性脑血管病的临床表现时，应从两个方面考虑：一是后循环血管支配区病变可能涉及到的临床表现；二是特定的血管及其支配区病变后特有的临床表现(即各种临床综合征)。而根据患者的临床表现来确定病变部位(即定位诊断)，并最后确定病变血管及其可能的病理变化，从而推测可能的病因(定性诊断，这是我们了解后循环缺血性脑血管病临床表现的最终目的)。
　　后循环缺血性脑血管病的临床定位诊断，依靠对大脑的解剖结构及其生理功能的熟悉。如核间性眼肌麻痹就是累及到了脑干被盖部内侧的内侧纵束；上象限的同向偏盲，就可能累及到了枕叶或颞叶下部等；而对于头晕、复视、步态不稳、单侧无力、单侧肢体麻木，则可能与后循环供血区的许多部位的功能障碍有关。
　　后循环缺血性疾病的定位诊断仍以临床定位为主要方法，因为即使是较敏感的头部MRI，有时也发现不了与症状相符的病灶。而及早作出临床定位并追踪监测其进展，对预防后循环缺血性脑血管病的并发症意义重大。如监测延髓外侧综合征的病情发展，即可监测心血管及呼吸系统的潜在病变。由于很多临床表现可涉及到多个大脑解剖结构的损害，因此，本节主要从介绍不同的临床表现人手，最终完成后循环缺血性脑血管病的定位及定性诊断。
一、视觉及有关的损害
　　视觉受累通常影响了外侧膝状体、膝状体距状束、视觉皮质纹状区，即Brodmann第17区及其周围的视觉联合区(18区)。其更周围的部分为纹状体周围皮质，最重要的是舌状回及梭状回皮质(即 Brodmannl9及37区)。该区几乎均由大脑后动脉供血。另外，前庭小脑损害及眼震可导致振动幻觉 (即视物模糊)，复视也可导致视觉模糊，但上述情况均可通过闭一只眼后可恢复视力来判断。
二、视野缺损
　　最常见的为偏盲，而以同向性偏盲为主。此类型的视野损害常累及了从外侧膝状体、皮质下视放射至枕叶的任一部位。枕极到枕前区的距状皮质受损可出现黄斑回避现象，即中心视野保留。主要是枕极除了PCA的主要供血外，还有MCA的侧支循环供血。总之，视野损害与距状区纹状皮质及从外侧膝状体至大脑的视放射密切相关。枕叶小的梗死可引起与病变部位很一致的同向盲点(小的视野缺损区)，颞、顶叶梗死可出现象限盲。
三、忽视
　　忽视是指患者注意一侧视野的物件而不注意对侧视野的物件。若梗死仅局限于枕叶，则不会引起忽视，忽视常发生在右PCA支配的颞、顶叶较大区域，纹状区周围及颞叶下部最多。左PCA支配区的忽视少见，也不恒定，数周后恢复正常。忽视还可发生在单侧的丘脑内侧及中脑，该部位病变中断了网状激活系统。有忽视者不一定有偏盲，但两者常同时出现。病变主要在顶叶、颞叶后部，且右大脑半球更多见。
四、视觉异常及视觉变形
(一)视幻觉
　　即看见不存在的物体。病变在枕叶，常有视野损害。错觉发生的机制最可能是部分受损神经元的放电。视幻觉的临床表现为眼前黑点、光幻觉(即如压眼后的闪光)、闪光、线条、几何图形、颜色或不成形的物体；有些患者诉说其偏盲侧有物体及人的运动。
　　另外，有些视幻觉表现为有形的物体、动物、人、风景等，位置不定，可两边均有，常出现在精神病及与药物、撤药及剥夺睡眠有关的情况中。后循环缺血性病变出现上述表现者，提示病变部位在中脑及丘脑。上述视幻觉细致且多姿多彩，常伴触觉及听觉的虚构，幻觉在傍晚及夜里出现。该幻觉常称为大脑脚幻觉，由Van Bogaert及Lhermitte首先描述。
(二)视觉持续现象
　　1.虚构的视觉成像的扩散 通常出现在偏盲侧方向上。其表现，一为在偏盲侧可看见真实的景物和与其相同的阴影。如一个患者看见了其偏盲侧的视野中有1个高个子男人，戴着帽子并抽着烟，除此之外，该患者还看见同一方向上有5个或6个男人，戴着帽子并抽着烟。而同时站在患者旁边的医生却只看见1个高个子男人，戴着帽子并抽着烟；另一种表现为，改变凝视方向后的视觉投影。如患者看着其前方的窗帘，当转向其偏盲侧的白色墙壁上时仍然可见窗帘的投影。该类型的视觉持续现象，肯定与偏盲有关，主要是左侧偏盲。常因纹状体周围区的梗死或血肿所致。有些患者还可出现视觉异位感，即视觉成像以镜像特征出现在对侧视野中，所见颜色较真实的物体要淡和少。
　　2.重复视觉 即存在视觉余像。为引起原像的刺激停止后，视觉余像仍短暂存在。有时持续数分钟，也可以被投射以及重叠在另一物体或人的上面。多数患者患偏盲，视野缺损常在左侧。相关的病变为发生在右侧颞枕叶纹状区旁或周围皮质的梗死。
　　3.视物变形症 指视觉刺激的大小及形态出现错觉。为双侧PCA区梗死，即双侧纹状区及纹状区周围皮质梗死。但变形的物像可局限于1/2的视野中。
五、视觉的复杂异常表现
　　大脑后动脉供应的双侧大脑半球后部的病变所致的复杂的视觉异常包括客观物体的认知及视觉空间特征的识别。视觉联络皮质位于距状裂下部，包括纹状体旁及周围区，即Brodmannl8、19及在舌状回与梭状回内的37区，司颜色、形状、影像的形状。远离枕叶的纤维，携带视觉信息，经腹侧通路进入颞叶中下部的Brodmann20、21及37区(内侧颞缘的结构，主要是杏仁核及海马核)，及到腹外侧额叶皮质。该通路主要涉及到物体的特征、颜色、分类及功能，回答是什么物体的问题；远离枕叶，携带视觉信息的纤维，通过背侧通路进入顶叶7区及额叶眼区 (8区)，涉及到视觉资料的空间特征，回答在哪儿的问题。
　　枕叶下部病变常由基底动脉末端及双侧大脑后动脉栓塞引起；而枕叶上区病变少见，常见于血压下降或灌注压下降，致分水岭梗死的患者；双侧下区颞枕叶梗死时出现双侧上象限的视野缺损、识别颜色的功能下降、面和物体失认、从记忆中再现物体特征困难；双枕顶叶、楔叶及顶叶后下部梗死，有双下象限的视野缺损，视空间分析困难，空间定向困难， Balint综合征，空间位置再现困难。Balint综合征的病变在枕顶叶，其三个特征性的临床表现为画片中动作失认、凝视失用及视觉性共济失调。
六、其他高级皮质功能异常
　　一般讲，左侧大脑半球及丘脑常涉及到语言或视觉的分类。左侧大脑半球、丘脑损害，可出现失写、失语、视觉失认及视觉命名不能；而右侧半球及丘脑常涉及到视空间功能。右侧大脑半球、丘脑损害，可出现绘画及抄写异常，视觉遗忘及视觉的情绪低落。由于高级皮质功能的检查较复杂，往往需要神经心理学的专门检查，此处不作赘述。
七、非视觉性的行为及认知异常
　　常与双侧大脑半球或丘脑损害有关。
(一)意志缺失
　　表现为自发的言语、运动及行为减少；回答问题时的潜伏期延长；各项活动维持的时间短暂。意志缺失最常见于额叶和尾状核头部。若为后循环卒中则病变累及到了脑干嘴侧，特别是丘脑(前外侧及后内侧梗死)。脑干嘴侧或丘脑双侧梗死时，表现较重且持续时间较长。
(二)遗忘
　　主要见于双侧颞叶内侧的海马及邻近的白质梗死。
(三)伴焦虑的谵妄
　　主要累及到了枕叶及颞叶的下内侧。
八、意识水平降低
　　意识清醒是指心理活动正常的清醒状态。这种清醒状态地维持与两个系统有关：大脑半球的认知功能及上行网状激活系统。产生意识的生理过程为：机体从内外环境所获得的各种感觉刺激，产生神经冲动，通过脑干的特异性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出侧支到脑干网状结构联络区，再激活位于效应区的上行网状激活系统。后者的兴奋向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散地投射至整个大脑皮质，对皮质的诱发电位产生易化作用，从而使皮质处于清醒状态。
(一)与产生意识有关的解剖结构及其部位
　　脑干网状结构是指存在于间脑、中脑、脑桥和延髓内的一些神经元及联系神经纤维所构成的一个类似蜘蛛网似的结构。脑干上行网状结构与下丘脑的乳头体、丘脑底部、大脑皮质的广泛部位和丘脑，特别是与组成其弥散系统的板内核、中央中核等相联系。延髓和脑桥尾端(三叉神经以下)的病变并不引起昏迷；脑桥首端至中脑尾端部分的病变则可引起昏迷；中脑首端和间脑后部的病变则常引起深昏迷；大脑皮质的广泛性损害也可引起昏迷。
(二)意识障碍的临床分级及其临床表现
　　1.嗜睡 为意识障碍的早期表现，处于持续的睡眠状态，能被唤醒，能正确的回答问题及配合检查，但刺激停止后又入睡。
　　2.昏睡 对强烈地刺激有少许反应，能简单、含糊和不完全地回答问题。检查时不能合作，刺激停止后立即进入熟睡。
　　3.昏迷 一旦进入昏迷状态，患者表现为意识丧失，高声喊叫不能唤醒，对第二信号系统完全失去反应。昏迷又可再分为浅、中、深三级。浅昏迷时，对强烈的疼痛刺激，如压眶上缘可有痛苦表情及躲避反射，可有较少无意识的自发动作。腹壁反射消失，但角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射及生命体征无明显改变；中昏迷时，对疼痛的反应消失，自发动作消失，四肢完全处于瘫痪状态，病理反射阳性。腱反射亢进，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射仍存在，但减弱。呼吸和循环功能尚稳定，抑制达到皮质下；深昏迷时，眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射消失，四肢弛缓性瘫痪，腱反射消失，病理反射消失。呼吸、循环和体温调节功能发生障碍，抑制水平达到脑干。
九、运动异常
(一)肢体运动异常
　　首先应搞清楚皮质脊髓束(或锥体束)、皮质核束(或皮质延髓束)、锥体外系传导通路的走行。
　　由于脑干的体积较小，所以，某一部位的病变往往累及到了多个神经结构，产生多种临床表现。考虑脑干病变导致的运动异常时，要同时涉及到核上性、核间性(主要指核间性眼肌麻痹)、核性及周围性的运动异常。脑干的颅神经核团中除面神经核的下部及舌下神经核为对侧皮质核束纤维支配外，均为双侧支配。所以，单侧的皮质核束病变不会导致眼球运动、咀嚼肌、眼裂上部肌肉及咽喉肌瘫痪；当颅神经核团或其发出的神经根丝病变时，其临床表现往往有定位的意义；后循环缺血性脑血管病导致的肢体运动异常，除了以瘫痪为主的中枢性痉挛性瘫痪综合征及弛缓性瘫痪综合征的临床表现外，还有其它的运动异常，主要指锥体外系受损后的各种临床表现(如震颤、异动、共济失调、舞蹈样运动等，涉及到黑质、丘脑底核、红核、小脑及其联系纤维等结构，)；脑干病变后导致的肢体运动异常(主要指瘫痪)，常见的表现有偏瘫(病变累及到内囊后肢，面神经核核上纤维交叉前的锥体束结构)、交叉性瘫痪 (病变累及到面神经核核上纤维交叉后的面神经核或其传出纤维、锥体束结构)、四肢瘫痪(双侧锥体束受损)。
(二)面肌瘫痪
　　1.核上性瘫痪(面神经核以上的核上性纤维任一部位受损)表现为病损对侧眼眶以下的面肌瘫痪；常伴有面瘫同侧的肢体偏瘫；无味觉和涎液分泌障碍。
　　2.周围性面瘫(面神经核及面神经病损所致) 表现为病变同侧所有的面肌均瘫痪；如有肢体瘫痪，常为面瘫对侧的肢体受累(即交叉性瘫痪)；可以有病侧舌前2/3的味觉减退及涎液分泌障碍。
(三)咽喉肌运动异常
　　主要累及了舌咽、迷走神经及副神经的颅内支。其具体临床表现见延髓的综合征。另外，对延髓麻痹与假性延髓麻痹应进行鉴别。
(四)舌肌麻痹
　　1.核上性瘫痪 舌下神经核主要接受对侧皮质核束的冲动，皮质核束病变，导致对侧舌肌痉挛性瘫痪，表现为伸舌时轻度偏向轻瘫侧。
　　2.核性瘫痪 两侧舌下神经核相距很近，常同时受累导致双侧弛缓性轻瘫，伴有舌肌萎缩和舌肌肌束颤动，并出现言语和吞咽困难。
　　3.周围性舌下神经损害 除舌下神经为单侧性外，其余与舌下神经核损害相同。
十、前庭功能及眼球运动异常
(一)前庭或平衡系统病变
　　参与维持身体平衡的系统共有3个，即前庭系统、来自肌肉和关节的本体感觉系统以及视觉系统。前庭系统包括迷路前庭神经及其中枢通路。前庭神经核包括下列神经核：前庭上核(Bechterew核)；前庭外侧核(Deiter核)；前庭内侧核(Schwalbe核)；前庭下核(Roller核)。
前庭神经核及其中枢通路的病变导致前庭功能障碍的主要临床表现为：
　　1.眩晕 为患者对位向(空间定向感觉)的主观体会错误，患者自觉周围物体旋转或向一侧移动，或者觉得自身旋转、摇晃或上升、下降。
　　2.平衡障碍 表现为自发性肢体偏斜、站立不稳、甚至倾倒。
　　3.眼球震颤 即眼球围绕某注视点发生的一种相当快速的不自主的往返运动。
前庭周围性损害(包括前庭器官、耳蜗、前庭神经内耳道内部分)和前庭中枢性损害(包括前庭神经颅内部分、前庭神经核及其中枢传导通路)的鉴别要点如下：
　　l.前庭周围性损害强烈的眩晕发作，在发作间期无迷路症状存在；有一致性偏斜的客观体征，即，眼震慢相、Romberg征的偏斜方向、指误实验的偏斜方向及星迹实验的偏斜方向一致，均偏向病变侧；可出现耳鸣、耳聋的耳蜗症状。
　　2.前庭中枢性损害眩晕较轻，或成假性眩晕的症状，起病较缓慢，症状也较持续；有分离性偏斜的客观体征，即，眼震慢相、Romberg征的偏斜方向、指误实验及星迹实验的偏斜方向多不一致；不见得有耳蜗症状，如果有，常伴有其它颅神经核或传导束受损害的症状，出现相应的神经系统体征。
(二)眼球运动异常
　　支配眼肌的随意运动、调节眼肌的反射活动，以及支配眼内肌的运动及反射的神经结构是相当复杂的。
　　1.眼肌瘫痪 眼肌瘫痪的共同表现为眼球运动受限或完全不能、斜视和复视。如眼肌瘫痪仅限于眼外肌，而瞳孔散缩功能正常者，称为眼外肌瘫痪；只有瞳孔散缩功能丧失，而眼球运动正常者，称为眼内肌瘫痪；若眼球运动和瞳孔散缩功能均丧失者，则称为完全性眼肌瘫痪。眼球运动神经的损害又可分为4型：
　　(1)周围型病变：指第Ⅲ脑神经病损(出现上睑下垂、眼球外斜、瞳孔扩大、对光反应及调节反应消失)、第Ⅳ脑神经病变(患眼向下及外展运动减弱，并在向外下看时出现复视)及第Ⅵ脑神经病变(患眼发生内斜伴复视)。
　　(2)核型病变：有两个主要特点，一是易合并有邻近结构地损害，出现长束(锥体束、感觉传导束)损害的体征。二是选择性地只损害一部分的眼肌功能，产生所谓分离性眼肌瘫痪。
　　(3)核间性病变：病变累及到了内侧纵束(支配同侧内直肌)。当左侧内侧纵束受损，双眼向右注视时，左眼不能跟随，右眼在外展神经支配下外展，但同时伴有震颤。
　　(4)核上性病变：核上性眼肌瘫痪时产生两眼联合运动障碍，但单眼活动没有障碍。因此，病人既无斜视又无复视，而是出现双眼在协同动作时不能向上、向下或向一侧转动，称凝视麻痹。两眼的水平凝视中枢，一个在大脑额中回的后部(即Brodmann8区)，另一个在脑桥旁正中网状结构(PPRF)。一侧脑桥的同向凝视中枢受破坏时，两眼不能向病灶侧凝视，而转向对侧注视，即病人凝视自己的瘫痪肢体 (即“注视瘫痪侧”)。两眼同向垂直(上、下)运动的麻痹，常由中脑四叠体上丘部(中脑和丘脑的联结处)的病变引起。
　　2.辐辏和调节 如果一个视野中的物体越移越近时，就会出现辐辏和调节等反射，表现为，①辐辏，两侧内直肌同时收缩，使两眼轴直接朝向物体；②调节，睫状体肌收缩，使晶状体松弛、变圆，从而使逼近物体的影像焦点保持在视网膜上；③瞳孔收缩，瞳孔缩小，使物体的视网膜成像保持清晰轮廓，就像照相机缩控圈，可使物体影像轮廓分明一样。
　　3.瞳孔的大小及反应 由交感神经及副交感神经的平衡放电所决定。交感神经通路为下丘脑至脑干被盖外侧的下行纤维到达脊髓外侧角，形成突触。其节后纤维沿颈动脉外膜缠绕上行进入颅内。副交感神经：Edinger-Westphal核纤维进入第Ⅲ脑神经，进入眶内的睫状神经节进入眼。瞳孔对光反射为光线进入视网膜会使瞳孔的直径发生变化，此即为瞳孔对光反射。对光反射弧的传人纤维走行于视神经视束接近外侧膝状体时分出内束到上丘，止于顶盖前区神经核，中间神经元连接两侧的副交感核或称自主神经副核，引起同感(交叉)性光反射，即光线刺激一侧眼引起同侧瞳孔收缩，也引起对侧瞳孔收缩。Horner综合征：眼的交感神经通路上任一部位的病损均可导致Horner综合征。其临床表现为眼裂变小(上、下睑板肌瘫痪)，瞳孔缩小，眼球凹陷和半侧面部无汗。
十一、感觉异常
(一)躯体感觉异常
　　1.各种感觉传导通路病损 临床表现：①病变累及丘脑以下的全部感觉通路，则对侧半身所有感觉都完全消失；②病变局限于脑干内的三叉丘系和脊髓丘脑侧束，则对侧偏身及面部痛温觉丧失，其它感觉不受损害；③病变累及内侧丘系和脊髓丘脑前束，则身体对侧除痛温觉外，其余各种感觉均消失；④损伤脊髓三叉神经脊束核及其束和脊髓丘脑侧束，将引起同侧面和对侧偏身的痛温觉消失；⑤当损伤后索时，将引起位置觉、震动觉、两点辨别觉和其它感觉丧失，并伴有同侧共济失调。
　　2.面部的感觉异常 在脑干，三叉神经脊束及其核与其它的感觉传导通路靠得比较近，常同时受累，具体表现如上所述。三叉神经核性感觉障碍的特点为三叉神经脊束核自脑桥开始，经延髓至第3颈髓(C3)后角水平。三叉神经核性感觉障碍，又称 Dejerine剥葱皮样感觉缺失综合征，其表现如下：三叉神经脊束核受损，而其上方的三叉神经主核及中脑核未波及，则可表现为头面部分离性感觉障碍，即痛、温觉缺失，而触觉和深感觉正常；因口鼻部纤维止于此核上部，面部外周及耳周纤维止于此核下部，因此，此核不完全性受损时可产生面部剥葱皮样分布的感觉障碍。
(二)听觉异常
　　听力损害有两种基本类型：中耳或传导性耳聋及内耳或神经性耳聋。中耳疾病属五官科；神经性耳聋系由于Corti器、耳蜗神经或听觉中枢通路病理改变所致。不同部位的病变可以引起相应的听力障碍。但脑干听觉通路单侧病变几乎没有临床意义，因至初级听觉中枢(内侧膝状体)的听觉通路是双侧上行的。只有双侧听觉通路损害才能导致双侧耳聋。脑干内的听觉中枢通路易受缺血性疾患损害，且听力丧失常为急性发作(椎-基底动脉供血不足导致的中风样耳聋)。
(三)味觉异常
　　舌前2/3的味觉由面神经的中间神经支配；舌后1/3的味觉由舌咽神经支配；会厌部的味觉则由迷走神经支配。由于味觉的中枢传导通路是由第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经共同进行的，因而味觉完全丧失少见。
十二、自主神经功能
(一)解剖和生理
　　自主神经功能的异常，是后循环病变不同于前循环病变的特殊表现。自主神经的最高中枢位于下丘脑，脑干中有其传出及传入通路；同时，在脑干中存在着很多与心血管功能及呼吸功能有关的中枢；颅神经核中，动眼神经副核、面神经的上涎核、舌咽神经的下涎核，以及迷走神经，均为副交感神经的次级中枢。当病变累及到上述解剖结构之后，就会出现自主神经功能受损的特殊表现。自主神经系统及其通路很复杂，目前尚未完全搞清。主要是通过大脑控制的“中枢自主神经网(CAN)”起作用，控制着内脏运动、神经内分泌、疼痛及生存必需的行为反应 (如进食等)。由后循环血管供血的CAN主要构成如下：
　　(1)延髓腹外侧及延髓网状区：对蓝斑及去甲肾上腺素有影响。
　　(2)延髓的疑核(NTS核)：NTS接受Ⅸ、Ⅹ颅神经的传人纤维，并启动延髓控制心血管及呼吸的活动，以及其它自主神经功能的反射。同时还将内脏感觉的传人信息传到CAN更腹侧的中枢。内脏感觉传人包括：压力受体、心脏、肺脏、主动脉及颈动脉化学受体。
　　(3)脑桥的侧臂(parabrachial)区：位于脑桥背外侧，传导内脏感觉到前脑。对控制呼吸及循环亦有重要作用。另外，除了神经传入，也对一些循环物质起作用。如血管紧张素、心房利钠肽、血管加压素、内皮素等。这些后循环物质可影响脑血流及脑血管的自动调节及代谢。
　　(4)中脑导水管周围灰质。
　　(5)下丘脑视前区：下丘脑的视上核及视旁核调节心率及血压。这些区域与延髓，特别是延髓被盖外侧及RVL有联系。上述自主神经区最后发出投射纤维到达幕上区的杏仁核、岛叶皮质及纹状体的臂部。
(二)自主神经和心血管呼吸功能异常的临床表现
　　(1)延髓及脑桥的心血管中枢病变：可导致心率失常、心衰等。
　　(2)自主呼吸停止：常见于高颈段及延髓的病变。在延髓，为双侧延髓被盖外侧梗死所致(双侧椎动脉梗死)。主要表现为睡眠中不能继续自动启动呼吸，此现象称为Ondine Curse综合征。延髓外侧梗死尚可出现心动过速、血压的标签特征。对颅高压的库欣反应(心率减慢、高血压、呼吸困难)也可由于延髓的功能障碍所致。
　　(3)急性肺水肿：急性肺水肿有时可伴随于蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死，特别是涉及到后颅窝结构时。急性肺水肿是由于交感神经系统放电。交感神经的刺激是由于颅压增高引起的，或直接累及到了脑干被盖外侧的交感神经下行纤维所致。交感神经放电导致血管强烈收缩，体循环阻力增加，使血液进入阻力低的肺循环。肺血管床血容量增加导致肺毛细血管压增高、肺动脉压增高以及肺水肿。
　　(4)血压的标签效应：主要是后循环病变导致了脑血流量的控制及自动调节的功能障碍。
　　(5)广泛的自主神经功能障碍表现为：心动过速、发作性心动过缓、位置性低血压、胃潴留、胃食管反流、尿潴留等。
　　(6)突然死亡：可见于延髓梗死突发的迷走刺激，可引起心脏骤停。这种迷走反射常称为”duck-diving”反射，因为鸭子潜水时可出现短暂的窦性心跳停止或暂停。主要累及到迷走神经运动背核或其纤维。但总的来说，脑干及后循环在各种部位病变后引起的呼吸、心功能及节律、血压、循环功能及其它自主神经功能的变化，尚待进一步研究。
十三、丘脑病变的特殊表现
　　丘脑是神经系统中重要的中继站，除了嗅神经外，它接受所有的感觉传人冲动。另外，它还接受黑质纹状体、前庭小脑及脑干网状结构的传人纤维，丘脑还与边缘系统之间有往返联系。这样，丘脑不同部位的病变可出现感觉、运动、意识、内脏及高级皮质功能异常的表现。
十四、小脑病变的临床表现
　　(1)绒球小结叶病变：平衡失调和站立不稳、行走不能、跨步过宽、蹒跚、步态呈醉酒状(躯干或体轴性共济失调)，但闭眼时共济失调不会加重；损害小结，使前庭功能的冷热和旋转测试反应消失。
　(2)旧小脑：提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度，它的病变主要导致躯干性的共济失调，如 Romberg征站立不稳、步距过宽等。
　　(3)新小脑病变的体征：①共济失调主要累及肢体，特别是肢体远端，伴有向病变侧偏斜的步态和姿势；②辨距障碍，由于不能准确测量距离而使运动过早停止或过度(过指或运动过度)；③协同不能，不能完成复杂的协调运动(运动分解)；④轮替运动障碍，不能进行主动肌和拮抗肌的快速交替运动；⑤意向性震颤，当运动指向目标时会出现震颤；⑥回弹现象，由于不能立即调整肌张力的变化所引起；⑦肌张力低下，由于张力性神经支配的改变，导致同侧肌群放松无力和快速耗竭。深部腱反射迟钝，但有反射能力；⑧断续言语，语言肌协同障碍导致语言缓慢、迟疑不清晰，各音节出现不适当的重读，造成有些单词的爆破样发音；⑨不能辨别重量，当用小脑病变同侧的手举物件时，判定物件的重量总是较轻。这一现象与肌张力低下和无力有关。

第四小节 后循环缺血性脑血管病引起的主要综合征
一、延髓综合征
(一)延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征)
(1)常见原因为小脑下后动脉或椎动脉梗死。
(2)主要症状：突然眩晕发作、共济失调(主要累及前庭下核和小脑下脚)；恶心呕吐(累及网状结构、蓝斑)；言语困难(累及疑核)和呃逆(累及网状结构的呼吸中枢)。
(二)延髓内侧综合征(Dejerine综合征)
(1)通常由于椎动脉或基底动脉旁中央支梗阻所致，病变偶为双侧性。
(2)主要症状：同侧舌下神经迟缓性瘫痪，对侧偏瘫(非痉挛性)伴Babinski征阳性；对侧后索性触觉、振动觉和位置觉减退；若病变累及内侧纵束，则出现眼球震颤。
(三)Ondine Curse综合征
　　由于双侧椎动脉梗阻所致的双侧延髓被盖外侧梗死。其特征性的临床表现为，睡眠中呼吸停止。
(四)Jackson综合征
　　舌下神经交叉瘫综合征，损伤了第Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经。病灶侧周围性舌下神经麻痹，对侧偏瘫，可由脊髓前动脉闭塞所致。
(五)橄榄体后部综合征
　　病变位于第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经核区，锥体束常可幸免，有时可侵犯脊髓丘脑束。因各脑神经核受累的结合方式不同，而构成不同的综合征。
(1)第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经综合征(Schmidt综合征)。
(2)第Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经综合征(Tapia综合征)。
(3)第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经综合征(Avellis综合征)。
　　这些综合征都有病灶侧若干后组颅神经受损，合并或不合并对侧半身(不包括面部)感觉障碍。本综合征可因小的肿瘤或短旋动脉闭塞引起，舌下神经可不受累，因其核及根由脊髓前动脉供血。
二、脑桥综合征
(一)脑桥前下部综合征(Millard-Gubler或Foville综合征)
(1)主要病因为基底动脉周围支梗阻。
(2)主要症状：同侧外展神经周围性瘫痪、面神经核性瘫痪，对侧偏瘫、痛觉消失、温度觉消失，触觉、振动觉和位置觉减退。
(二)脑桥被盖下部综合征
(1)主要原因为基底动脉短周支和长周支梗阻。
(2)主要症状：同侧外展神经与面神经核性瘫痪；眼球震颤(累及内侧纵束)，向病灶侧注视不能；同侧偏身共济失调、协同不能(累及小脑中脚)；对侧痛温觉丧失(累及脊髓丘脑侧束)；触觉、位置觉及振动觉减退(累及内侧丘系)；同侧软腭及咽肌节律性失常(累及中央被盖束)。
(三)脑桥被盖上部综合征
(1)主要原因为基底动脉长周支梗阻，偶见小脑上动脉梗阻。
(2)主要症状：同侧面部感觉消失(三叉神经所有纤维中断)；同侧咀嚼肌瘫痪(累及三叉神经运动核)；偏身共济失调、意向性震颤、轮替运动不能(累及小脑上脚)，对侧除面部外所有躯体感觉消失。
(四)脑桥被盖综合征(Raymond-Cestan综合征)
　　即病变位于脑桥被盖，病变损害了内侧丘系、内侧纵束、小脑结合臂、脊髓丘脑侧束。其临床表现为同侧外展神经与面神经瘫痪；病变侧小脑性共济失调；对侧本体感觉障碍；两眼不能注视病灶侧。
(五)脑桥中部基底综合征
(1)原因为基底动脉旁中央支或短周支梗阻。
(2)主要症状：同侧咀嚼肌迟缓性瘫痪；同侧面部感觉减退及痛温觉消失；同侧偏身共济失调及协同不能；对侧痉挛性瘫痪。
(六)脑桥基底部微小梗死综合征
(1)主要原因为单侧或双侧基底部的多发性微小的通常为陈旧的囊性梗死，多发生在伴有糖尿病的基底动脉硬化患者。
(2)主要症状：假性延髓麻痹伴有因运动性颅神经核上纤维受损所致的发音分节、吞咽障碍。
(七)脑桥幻觉
　　看到墙壁弯曲、扭曲或有倒塌感，有时仿佛隔墙看见邻室物件，甚至见人经墙进入邻室，患者无批判力(为大脑脚后部及上部脑桥被盖内侧纵束附近受累所致)。
三、中脑综合征
(一)红核综合征(Benedikt综合征)
(1)主要原因为基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，或两者均梗死。
(2)主要症状：同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大 (中脑内的动眼神经根纤维中断)；对侧触觉、震动觉、位置觉及辨别觉减退(累及内侧丘系)；由于红核病变，引起对侧运动过度(震颤、舞蹈、手足徐动)；对侧强直(累及黑质)。
(二)大脑脚综合征(Weber综合征)
(1)主要原因为基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，或两者均梗死。
(2)主要症状：同侧动眼神经瘫痪；对侧痉挛性瘫痪；对侧强直(累及黑质)；对侧随意运动失控(累及皮质桥脑束)；由于Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ颅神经核上通路中断，可能引起颅神经受累。
(三)中脑幻觉(又称大脑脚幻觉)
　　常在黄昏出现，看到活动的人物，丰富多彩的画面和景色，患者对之有批判力。病变部位在中脑及丘脑。上述视幻觉细致且多姿多彩，常伴触觉及听觉的虚构。该幻觉常称为大脑脚幻觉，由Van Bogaert及Lhermitte首先描述。
　　另外，位于中脑的其它综合征，如红核下部综合征(Claude综合征)、Parinaud综合征(或导水管综合征)等，因其致病原因主要为肿瘤或炎症，在此不作赘述。
四、小脑综合征
小脑各部位病变后的临床表现见 “小脑病变的临床表现”。
五、丘脑综合征
(一)后外侧丘脑综合征(Dejer-ine-Roussy综合征)
　　本病由Dejerine和Roussy于1906年首次描述。
(1)主要原因是供应丘脑腹后外侧核区的丘脑膝状体动脉梗阻。
(2)主要症状：对侧周围感觉障碍和更广泛的深部感觉障碍；对侧实体感觉丧失和偏侧共济失调；对侧半身自发性疼痛；对侧暂时性轻度偏瘫，不伴痉挛性收缩；舞蹈手足徐动样运动。
(二)单侧前外侧丘脑综合征
(1)主要是因为单侧丘脑穿通动脉分支梗阻所致。
(2)主要症状：静止性震颤或意向性震颤、舞蹈徐动样运动，有时可能出现丘脑手。没有感觉障碍和丘脑性疼痛。
(三)双侧腹内侧丘脑综合征
(1)主要是由于双侧丘脑穿通动脉梗阻，导致双侧腹内侧丘脑梗死所致。
(2)主要症状：最初的意识障碍后，出现严重的嗜睡(由于网状上行激活系统的丘脑部分受损所致)，有时可长达数周甚至数月，病人可被唤醒，能辨认周围环境，并能进食，但之后又立即入睡；由于患者有严重的嗜睡，所以很难检查出其它特征性的丘脑体征。病理上主要为丘脑腹内侧，围绕内髓板非特异核团有大的对称性蝴蝶状软化灶。
六、丘脑下部综合征
　　又称间脑综合征，如肥胖性生殖不能综合征、Albright综合征、Laurenee-Moon-Biedl综合征、Turner综合征等，由于其致病原因主要为肿瘤或炎症。
七、枕叶及颠叶内侧综合征
(一)Anton综合征
由于基底动脉分叉处的骑跨状栓子阻塞双侧大脑后动脉，使双侧距状区受累，导致双侧偏盲，而成为全盲。这种失明是完全性的，患者可作相应的行动；患者有疾病缺失感，即否认自己有失明；有时还可伴有Korsakoff样虚构症。
(二)Balint综合征
其病变部位在枕顶叶，其3个特征性的临床表现为画片中动作失认(精神性注视麻痹)、凝视失用 (空间性注意障碍)及视觉性共济失调。
八、其他特殊综合征
(一)一个半综合征(One-and-a-Half Syndrome)
当脑桥一侧的病变累及到了内侧纵束(MLF)和脑桥旁正中网状结构的侧视中枢(PPRF)时，导致病变侧眼球在水平位上居中(即不能水平运动)，对侧眼处于外展位(伴眼震)，且该侧眼球内收不超过中线。
(二)基底动脉顶部综合征(top of the basilar syndrome，TOBS)
基底动脉尖端梗阻，同时累及双侧大脑后动脉、小脑上动脉，以及它们的穿通支。可引起双侧中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧以及小脑上部梗死。出现相应的临床表现。其中主要的临床表现为皮层盲及偏盲、焦急不安的谵妄、严重的遗忘、大脑脚幻觉、意识障碍、眼球运动及瞳孔异常，常伴有头痛。
(三)闭锁综合征(Locked-in综合征)
脑桥基底部病变所致，大脑半球及脑干被盖部网状激活系统无损害。患者意识清醒，对言语理解正常，可用眼球上下活动示意，但不能讲话，四肢不能活动，脑桥以下颅神经均瘫痪，眼球垂直运动和辐辏运动保存。
(四)短暂性全面遗忘症(transient global amesia，TGA)
发作时突然不能记忆，患者对此有自知力，无神经系统其它异常发作，可持续数十分钟或数小时，甚至数天。表现为全面遗忘，然后记忆大部分恢复。多认为是边缘系统的海马回或穹窿的缺血性病变所致。
(五)皮层盲(cortical blindness)
由视觉皮层的病损引起，视觉完全丧失，强光照射及眼前手势均不能引起反射性闭眼，视乳头外观正常，瞳孔正常或对光反射存在。可伴有其它定位体征，如偏身感觉、运动障碍等。
(六)无动性缄默症(akinetic mutism)
系脑干上部和丘脑网状激活系统受损所致，大脑半球及其传出系统正常。患者处于一种缄默不语、四肢不动的特殊意识状态。能注视周围的人，貌似清醒但不能动，不能讲话，肌肉松弛，无锥体束征，尿便失禁，存在觉醒与睡眠周期。
(七)Gerstmann综合征
　　见于左侧顶叶角回病变(有时大脑后动脉梗阻可影响到该区域)，临床表现为不辨手指、不辨左右、失计算、失写等，有时伴失读。

第五小节 后循环缺血性脑血管病的诊断
　　要完备后循环缺血性脑血管病(VBI)的诊断，并从中了解导致后循环缺血性脑血管病的可能病因，进而指导该疾病的治疗和预防，显然应包括3个方面的内容，即后循环缺血性脑血管病的临床诊断、各种仪器检查及实验室检查。
一、后循环缺血性脑血管病的临床诊断方法
(一)定位诊断
　　根据前面五节的知识，应该可以对后循环缺血性脑血管病作出准确的临床定位诊断，此处不再赘述。
(二)定性诊断
诊断缺血性脑血管病的要点如下
(1)病变的位置、范围、脑缺血的严重性。
(2)基本心血管病的病变性质、部位及严重程度。
(3)脑缺血的发生机制。
(4)血液的细胞及血清成分的性质(其对血流及凝血状态影响较大)。
　　因此，后循环缺血性脑血管病的定性诊断，其实就是检测出导致脑缺血的各个可能的病变部位，进而搞清楚缺血的发生机制。
二、后循环缺血性脑血管病的辅助检查
(一)大脑的影像学检查
　　1.头部CT 20世纪70年代，头部CT开始广泛应用于临床，但后循环缺血性脑血管病检出的灵敏度显然没有前循环的高，主要是由于与骨头有关的伪像、观察范围受限、脑干的分辨率不太满意，从而限制了CT在急性后循环缺血性脑血管病中的应用，特别是脑干。
　　2.放射性核素在神经系统中的应用 头部单光子计算机体层成像(SPECT)及正电子体层成像 (PET)检查：SPECT是用影像重建的基本原理，利用放射性示踪剂的生物过程。放射性示踪剂注入血液循环后，按脑血流和脑代谢情况进行分布，并以 CT技术进行断层显影和重建而达到了解脑血流和脑代谢之目的。SPECT在发现脑血流量减低区的时相上较头部CT及MRI发现得早。SPECT可了解脑血流状况，从而预计病变的严重程度，推测脑缺血半暗带，指导治疗，判断患者的预后，意义重大。 PET是利用CT技术和弥散性放射性核素测定局部脑血流量和局部脑代谢率的方法。PET是当前研究脑功能、缺血性脑血管病的病理生理和在治疗中监测脑血流和脑代谢的最有效的工具。它能为卒中的治疗提供以下参数：①脑缺血后脑细胞的生理性改变，而不是结构性改变；②能提示脑梗死后局部脑血流量(CBF)，包括半暗区、异常灌流、缺血区中心、周围和旁区的氧代谢；③测定氧代谢率、糖利用率与CBF的相对值增高或降低，对缺血性卒中的预后提供估计；④能清楚地反映脑梗死后的血流变化全过程，即发生在脑梗死后的急性期以及10～20天时血流变化，能提供过度灌注的最好特征。但 SPECT及PET对后循环缺血性脑血管病检出的敏感性较前循环的要差。
　　3.头部MRI及新的磁共振技术 头部MRI在发现脑内缺血性病变的灵敏性方面比头部CT明显高，特别是在发现脑干缺血性病变时更佳。而且 MRI能从轴位、矢状位、冠状位3个平面进行病灶的立体定位分析，大大提高了后循环缺血性脑血管病定位诊断灵敏性及准确性。但头部MRI所发现的病灶与临床定位并不完全相吻合。新英格兰的一所医疗中心的研究显示，300个VBI患者中，32％的患者的临床发现与MRI所见不一致；18.3％MRI有后循环血管梗阻，但所见的病变范围要较临床定位范围小；13.7％的患者头部MRI有异常，但临床无相应的症状和体征。因此，VBI的定位诊断，临床发现与头部MRI所见应该叠加起来分析。如PICA区域的梗死常提示颅内椎动脉可能有病变；AICA区域的梗死提示基底动脉下段可能有病变；而 SCA区域的小脑梗死，则常提示BA的末端有梗阻性病变。目前后循环缺血性脑血管病的定位诊断仍以临床观察为主。新的磁共振技术包括弥散加权磁共振成像(Diffusion-Weighted MRI，DWI)及灌注敏感性的磁共振成像(Pefusion-Sensitive MRI， PWI)。上述技术可检测到局部脑血流的情况，故又称“动力学”MRI。DWI主要测定水分子的弥散，可反应细胞中毒性水肿期的情况，缺血性的改变在 DWI上显示为高密度影；PWI显示相关的血容量分布及局部脑血流，对比剂不进入血流减低区，而进入周围正常区。DWI及PWI在数分钟内即能成像。动物试验显示，DWI大约在动脉梗阻早期缺血10～30分钟即可显示异常的影像特征。DWI在人的脑缺血检测中较MRI更好，DWI发现的有些病灶是可逆的。很显然“动力学”MRI在检测脑血流方面较PET及SPECT更有优越性，其中之一就是，头部MRI、MRA及DWI、PWI可在同一机器、同一时间、同样的大夫，对患者进行一系列的分析，直接了解脑血管、脑血流及脑组织形态间的关系及结果。且MRI在检查脑组织形态上较SPECT及PET的分辨率更高。但动力学MRI在后循环的研究尚不充分。在一组5例后循环缺血性病变患者中，仅4例显示异常，另1例不肯定，为基底动脉梗阻患者。最近又出现了一新的磁共振检查技术，称为磁共振光谱学(Magnetic resonance spectroscopy，MRS)。它可对各种脑内的生化物质进行定性及定量检测。如脑缺血后乳酸及N-乙酰天冬氨酸盐堆积。还有能量代谢异常后的物质，如二磷酸腺苷(ADP)及三磷酸腺苷(ATP)的磷酸盐等。MRS对于脑梗死病灶的核心区及半暗区提供广泛的信息。但MRS在后循环血管病变中的应用尚无报道。
　　4.脑血管的仪器检查 包括有创伤的脑血管造影(即传统的动脉血管造影)及无创伤性的脑血管检查。
　　(1)动脉血管造影：为脑血管造影技术中的金标准。目前常用的技术为经股动脉穿刺血管造影。由于有了其它很多非侵入性的方法检查脑血管情况，动脉血管造影一般不作为首选使用。但在如下情况下应该使用：临床发现不能被神经影像学、多普勒超声检查、磁共振血管造影(MRA)、心脏检查及血液检查的结果解释；其它检查不足以除外严重的梗阻性疾病；制定治疗计划，监测治疗效果。
　　(2)无创伤性的脑血管检查：包括MRA、螺旋CT、多普勒超声检查技术。MRA、螺旋CT与动脉血管造影相比，显然无论从灵敏度还是特异度来说均较后者差。但其非创伤性、可重复性和简单易行的优势也是很明显的，而且当与多普勒技术联合运用时，则可大大提高脑血管检查的可靠性。
　　MRA难以发现颅外椎动脉梗阻性病变。但颅内椎动脉、基底动脉、大脑后动脉近段显影较好。三条小脑动脉的起始处能显影。头部MRA与超声及动脉血管造影的比较研究显示，MRA的灵敏度为 97％，特异度为98.9％。
　　螺旋CT为检查脑及脑血管的较新的技术手段，目前的使用尚不普及。
　　用于获得后循环血管信息的超声检查方法有5种：①B型超声检查，可用来测定颈部椎动脉起始部的血管；②脉冲波多普勒检查，主要获得血管局部的血流速度(探头取样点)，但常常是B型超声与脉冲波多普勒联合使用，组成双功能多普勒超声检查技术，可大大提高病变的检出率；③连续波多普勒超声检查，主要用于检测颅外椎动脉血流速度及方向；④彩色血流多普勒检查，与B型超声技术同时使用，其彩色编码的影像学特征显示了血流方向、涡流、血流速度，检测椎动脉起始段情况较好。彩色多普勒显像较双功能多普勒成像，在显示椎动脉近段时更有效(右椎动脉显影良好者88％，左侧73％)。在寰椎部位，椎动脉远端成环，用彩色多普勒检查的显影率，右VA达87％，左侧为85％ ，而双功能多普勒则很少发现；⑤经颅多普勒超声(Transcranial Doppler Sonography，TCD)检查，为20世纪80年代兴起的一项技术，它使用了P-W Doppler的工作原理，探头发射频率为1.5～2.0MHz。多普勒能量高，经过枕窗可获得颅内椎动脉及基底动脉近端的血流速度，经过颞窗可获大脑后动脉近端及后交通动脉的血流速度。正常的椎动脉直径在6～lOmm之间，与血管造影相比，超声技术的灵敏度及特异度分别为84％及97％。有资料显示，基底动脉近端的灵敏度及特异度更高。20世纪90年代，经颅多普勒技术又有了一些新的发展，如经颅双功能彩色血流成像术，可以直观地显示颅内Willis环的血管形态，但对椎-基底动脉的显影不佳；静脉内注入增强剂，可以提高经颅多普勒技术对病变检出的灵敏度；而用TCD监测血管内的异常栓子，则是一项非常有意义的检查技术，血管中流动着的栓子，在多普勒频普图上显示为“高强度的经颅多普勒信号”叠加在正常的多普勒频普的背景上。
(二)心脏检查
　　心脏检查对VBI患者的病因判断及指导治疗，意义很大。包括心电图检查(ECG)、动态心电图检查(Holter)、超声心动图检查(UCG)及经食管超声心动图检查、心肌核素扫描、冠状动脉造影等。上述检查可以了解心脏的节律、冠脉供血情况、冠状动脉管壁的病变情况、心脏的内壁结构、胸腔大动脉的管壁情况。由此可以判断心搏出量的大小(包括心脏功能)及可能的栓子源。其中，经食管超声心动图更易检查主动脉、心房及心室间隔。经食管超声心动图检查较心前区超声心动图能增加观察到心源性栓子的数目，可提高胸腔大动脉及心脏反常栓子的检出率。但其临床价值尚未肯定，因其异常的数目较少(10％)。
　　有资料显示，1/5的后循环血管梗阻是由于心源性栓塞所致。其它的栓子来源可见于主动脉等近端大动脉。有的报道中，由心脏异常所致的后循环缺血可达64.5％。
(三)电生理检查
1.脑电图检查 对后循环缺血性疾病的检测很局限，主要能显示脑干及丘脑损伤后的变化。
2.脑干功能的检查 脑干成像比较困难，但脑干的各种运动、感觉及反射功能，可由各种电生理仪器测得。包括脑干听觉诱发反应、咬肌及咬肌抑制反射、瞬目反射、眼震电图、前庭冷热水实验、经颅磁刺激。以听觉诱发电位为例，在听觉刺激10秒后记录各种波形，第Ⅰ波产生于听神经；第Ⅱ波产生于第Ⅷ脑神经或在桥延交界处的耳蜗神经核；第Ⅲ波可能产生于脑桥被盖尾侧部的上橄榄核；第Ⅳ、Ⅴ波产生于脑桥上部的外侧丘系及中脑尾端的下丘。由于在实际的临床工作中检测上述脑干功能的电生理检查应用的较少，故此处不作进一步的介绍。
(四)其它检查如颈椎片可以发现颈椎对椎动脉的影响等。
(五)实验室检查
　　1.血液中的细胞及血清成分的异常 在解释后循环血管血栓形成或出血时是很重要的。后循环的血管较前循环的更易出现血管收缩、松弛以及血流方向的改变。
　　在常规的血液学检查后，需进行特殊的血液学检查依赖于：①初步检查中有异常发现，需要进一步地证实；②病史提示以前有血栓形成的倾向(静脉血栓形成或血栓性静脉炎、肺动脉栓塞、心肌梗死、自发性流产、卒中史、硬膜窦血栓形成)或出血素质；③当标准的心血管检查未证实病因时；④当患者患了已知可改变凝血功能的疾病，如系统性红斑狼疮、局限性回肠炎(Crohn病)、肿瘤等。最近的研究显示，卒中患者，抗凝脂抗体有较高的发生率。
　　2.腰椎穿刺的检查 主要在SAH及颅内感染 (结核性、真菌性、癌性)时进行。
由于缺血性脑血管病的病因并未彻底弄清楚，所以，上述各项检查即使很全面，也难以揭示出每个患者的发病原因，并给予针对性很强的处理。脑血管病的发病原因或它的发病机制，还有待进一步地研究。

第六小节 后循环缺血性脑血管病的治疗及预后
　　了解了椎-基底动脉区血管的解剖，其病变的病理、病理生理，患者的临床症状、体征等诊断上的评价后，就该涉及到治疗了。脑血管病新的治疗方法并不多，而且受研究方法的不完备(如不是随机、对照、双盲法等)的影响，使得各种治疗方法的真正疗效也难判定。也有很多治疗观察组中，对各种椎-基底动脉病变的性质、位置及心血管疾病的严重程度作出分类处理。所以，所得到的治疗效果也难以代表所有单个的个体的情况。首先，在治疗一个患者之前，应明确如下几个问题：脑内病变的部位在哪儿?受损的血管在哪儿?病变性质是什么?病变的严重程度如何等。另外，治疗VBI也和治疗其它脑血管病一样，应从病人的整体情况着手，进行全面防 (预防并发症的发生)治(治疗原发病及合并症)。
一、后循环缺血性脑血管病的治疗
(一)治疗脑血管病的基本策略
　　治疗脑卒中的4个基本任务①治疗急性脑卒中以减小脑损害和功能障碍；②预防今后的心脑血管病变发生；③预防和治疗急性卒中所致的内科及神经系统并发症；④康复以促进功能恢复。上述四个方面均应在卒中的急性期开始，并且应该同时进行。
(二)治疗脑血管病应需要的资料
　　脑卒中总是反映出了患者的全身情况，如动脉粥样硬化情况，各脏器的功能状况，血液状态(包括血生化)，水、电解质酸碱平衡状态，使用药物的情况等。总之，维持身体的正常生理功能，同时治疗并发症，对于脑卒中后患者的康复及预后是很重要的。所以，在治疗脑血管病之前，应掌握一些患者的基本资料。
(三)缺血性脑血管病的基本治疗原则
　缺血性脑血管病患者的基本治疗原则是去除阻塞、增加脑血流量、降低血凝固性和神经保护。
(四)各种的治疗方法
1.内科治疗
(1)改变血小板功能的因子。
(2)抗凝治疗：Millika及其同事于1955年，首先对21例进行性椎-基底动脉缺血性脑血管病患者使用了抗凝治疗，结果3例死亡(14.3％)。而对照组(同样的患者，不用抗凝治疗)的死亡率为43％。 1961年，Whisnant等报道两组的死亡率分别为 8.5％及59％。最近的研究报道，在伴有神经功能障碍的颅内后循环动脉狭窄的患者，华法林在减少卒中的发生率上较阿司匹林明显好。而Caplan提出，颅内椎动脉及基底动脉有严重狭窄时易导致 TIA，当使用抗凝剂(如华法林、肝素)后，则发作可停止。在椎动脉或基底动脉梗阻的患者中，用抗凝治疗3～6周，在这段时期内，血栓应该机化及粘附在血管壁上，不会蔓延形成栓塞。
　　另外，有报道显示，抗凝治疗对患颅内双侧椎动脉梗阻性病变的患者，治疗无效；有过一次完全性椎动脉或基底动脉梗阻后的患者，无论是否使用抗凝治疗，再发VBI完全性卒中或TIA的可能性不大。
　　确定颅内椎-基底动脉是否狭窄，使用超声、 MRA、或螺旋CT检查。如果狭窄有改善，则换用阿司匹林治疗。如果动脉已阻，则在明确梗阻后6周停用抗凝药。一般来讲，用阿司匹林治疗无血管狭窄的斑快性病变及无血管分支梗阻性病变的患者。
　　抗凝治疗也用于颅内外夹层动脉瘤的患者。
　　(3)溶栓治疗：溶栓剂是一组通过对纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤溶激活，将已形成的血栓溶解的药物。其药物的种类包括链激酶、尿激酶及t-PA。溶栓的方法包括静脉内溶栓及动脉内溶栓。早期的溶栓主要为用链激酶采取静脉内溶栓，通常均在急性卒中发作72小时之内进行。虽然梗阻血管再通的概率高了，但对临床症状无改善。相反，病死率升高，并发生颅内出血的并发症。目前链激酶已不用。20世纪80年代，受冠状动脉梗阻后溶栓治疗的成功的经验的鼓舞，脑梗死的溶栓治疗再度兴起。溶栓成功的关键是时机的问题，即发现症状后即时就诊的时间越早，其溶栓治疗成功的概率越大。
　　1988年Hacke报道，65例颅内椎动脉或基底动脉梗阻(均为双侧椎动脉或基底动脉主干梗阻)性疾病患者，43例使用 (u-PA)或链激酶，给药时间在卒中发生后24小时之内。22例患者使用抗凝及抗血小板聚集治疗。使用溶栓治疗的患者中，血管再通者19人，其中存活14人，存活患者中10人转归较好；发生颅内出血者4人(2人为血管再通者，2人为血管未再通者)。所有溶栓患者中共有30例患者死亡，死亡率为70％；而未给予溶栓治疗的22例患者，仅3例存活。存活率仅13.6％。Von Kumner等1995年报道，40例基底动脉梗阻患者，行动脉内(34)及静脉内(6)溶栓治疗，血管再通率58％，死亡率67.5％。颅内出血2例，其给药时间在完全性卒中发生48小时之内。从1983～1995年的一系列严重的椎一基底动脉梗阻性疾病溶栓治疗的研究显示：血管再通率在44％～100％之间，病情好转率在20％～75％之间，病死率在22％～70％之间；治疗的时间从小于3小时至小于4小时不等；所有的血管病变均较重，为双侧椎动脉、椎动脉合并基底动脉主干、基底动脉主干的某一部位梗阻；基底动脉主干各部位梗阻时，其治疗效果无显著性差异。
　　溶栓治疗成功需要一定条件：如理想的药物、给药途径、药物剂量、给药的时间、其它抗凝药的使用情况。目前，新的溶栓药对纤维蛋白具有高度选择性，药物进入血液后位于血块区域，并粘附在纤维蛋白上，引起进行性纤溶，从而使血栓崩解。
　　(4)其它内科治疗方法：如改善脑血流的治疗 (包括扩容治疗)、降低血液粘稠度的治疗、扩血管治疗、神经细胞保护剂治疗等。
2.外科治疗
　　(1)动脉内膜剥除术：椎动脉在颈部的起始段，
　　血管很小，其内膜剥除术不好做，而血管再建术做得较多。另一个部位在椎动脉穿过硬脑膜后的近段，但真正做的手术不多。在锁骨下椎动脉起始部位，用移植修补术、折襞术(plication)及其它技术，扩大该动脉，并拉直折叠及梗阻性损害。
　　(2)经腔血管成形术：从经腔血管成形术扩张冠状动脉及臂动脉的经验中发现，主动脉弓、锁骨下动脉、无名动脉、椎动脉近段，均可行血管成形术(即用球囊扩张闭塞血管)。但也应谨慎使用该技术，因为手术过程中有使动脉粥样斑块破碎而在该血管远端形成栓塞的危险。最新的研究显示，可用过滤器截留破碎的栓子。这对该技术将是一个重要的促进。最近的研究证实，血管成形术已广泛并成功地应用于SAH后血管收缩的患者。
3.其他治疗方法 如介入性放疗等，目前尚未普及推广，在此不作赘述。
二、后循环缺血性脑血管病的预后
　　后循环缺血性脑血管病的预后易走两个极端，要么预后很好，不留或很少留后遗症；要么预后很差，发病后因累及到脑干的生命中枢，使患者很快死亡或成为植物状态。因此，后循环缺血性脑血管病发生后，要做非常细致的病情监测，以便采取及时的、针对性很强的治疗手段，从而挽救患者的生命，改善患者的生活质量。如基底动脉梗阻的病人，仰卧位及保持血压稳定很重要。过去认为后循环缺血性脑血管病的预后差与不能明确诊断有关。自从有了MRI技术后，后循环小的病变也能作出诊断，因此，对后循环缺血性脑血管病的预后差的观念也有所改变。