第一小节 心源性脑栓塞的病因和发病机制
　　引起心源性脑栓塞的病因可归纳为下列几种心脏缺陷：
一、心房纤颤
　　心房纤颤(atrial fibrillation，AF)是引起心源性脑栓塞的最常见原因。约20％的AF有风湿性瓣膜病，70％为非瓣膜性心房纤颤，其余10％为无明显心脏病的AF。Framingham研究资料表明AF造成脑栓塞的危险因素为正常人群的17倍。据一组尸检资料表明各种原因造成的AF中，15.8％的患者存在左心房血栓，对照组仅1.7％。左心室血栓仅占1％。AF患者中32.2％ 发生脑栓塞，而对照组为11％。随着AF病程的延长，脑梗死的频率也随之增高。非瓣膜性心房纤颤(nonvalvular atrial fibrillation，NVAF)在60岁以上人群中约占2％～5％，其发生频率随年龄增加而增高。NVAF是心源性脑栓塞的主要原因，据Framingham研究资料提示NVAF引起脑栓塞的频率是正常人群的5倍。NVAF患者中如年龄较大、合并充血性心力衰竭，或高血压、过去有过卒中历史则其危险因素增高。其他危险因素尚包括最近有慢性心律失常历史，左室壁异常，左心房扩大等。甲亢患者约10％～30％发生AF，但仅占NVAF的2％～5％，如包括隐匿性甲亢患者则其比例可高达30％。病窦综合征(sick sinus syndrome，SSS)也是引起心律失常的常见原因，多见于老年人，由于冠脉缺血引起。也有的是心肌病引起，或由于窦房结变性所致。因心动过缓伴发阵发性心动过速和心房扑动或纤颤，也可造成脑栓塞。
二、心肌梗死
　　急性心肌梗死后2～4周内发生脑栓塞的比例约为2.5％，栓子多来源于左心室血栓。运用二维超声心动电流图可测出30％～35％的良性心肌梗死后2～11天内左心室内存在血栓。造成左室血栓的危险因素包括部分心室壁活动障碍或不活动，心内膜表面受损或左心室血流持续不正常。年龄增长及血栓的突出程度和带蒂的血栓均为发生脑栓塞的危险因素。据一组尸检资料统计，既往有过心肌梗死的患者中35％可发现有左心室血栓。据一组随访左心室血栓患者2年的资料发现有10％～15％发生脑栓塞，绝大部分发生在最初3个月，尤其在 10天以内。
三、扩张性心肌病
　　有多种原因可以引起扩张性心肌病，例如病毒感染、免疫性疾患、中毒(乙醇中毒、化疗药物中毒如阿霉素等)、营养缺乏、围产期心肌病、家族性心肌病等。但原发性心肌病主要见于年轻人。主要表现为进行性心功能衰竭，心律失常，或血栓栓塞。心律失常较常见，约20％～30％可发生室性心动过速或慢性心房纤颤，预后很差，常导致猝死。各种原因引起的扩张性心肌病均为脑栓塞的潜在危险，因为心室内存在散在性的小的血栓，尤其在心尖部，因该处血流滞留较严重。一组尸检资料表明约78％的原发性扩张性心肌病的心室内存在血栓。当心律失常时，尤其当心房纤颤时这些血栓容易脱落，导致脑栓塞。
四、房间隔动脉瘤
　　房间隔动脉瘤是指卵圆孔部位的组织过多，长度至少达1.5cm，以至在左右心房间移动至少 1.5cm幅度。据尸检资料统计在正常人群中约1％有房间隔动脉瘤。几乎所有的房间隔动脉瘤内常有血栓形成，因此由右心至左心的非常规的栓子可以成为脑栓塞的原因之一。
五、心瓣膜病
(一)风湿性心脏病
　　风湿性心脏病中约有20％发生脑栓塞，其病理基础常常是二尖瓣狭窄或狭窄反流并存。单纯二尖瓣反流或主动脉病变较少发生栓塞。
　　1.二尖瓣狭窄 绝大多数二尖瓣狭窄起源于风湿性心脏病。在伴有心房纤颤或心力衰竭的大部分患者中均有左心房血栓形成。据一组尸检资料表明，不论有无栓塞历史，约15％～17％的风湿性心脏病患者存在左心房血栓。即使在轻度二尖瓣狭窄的患者中也有血栓形成。因此，脑栓塞或身体其他部位的栓塞常作为二尖瓣狭窄的首发症状出现。如合并心房纤颤，则发生脑栓塞的危险性将增加；二尖瓣狭窄的病史愈长，发生脑栓塞的危险性也愈大。二尖瓣狭窄的外科修复手术也增加栓塞的危险性。
　　2.二尖瓣反流 二尖瓣反流常发生在缺血性或风湿性心脏病合并二尖瓣脱垂或乳头肌功能不全的病例。严重时，心房内膜表面可形成溃疡而导致血栓形成。当合并心房纤颤时，更易造成栓塞。
(二)二尖瓣脱垂
　　据统计二尖瓣脱垂的患病率约占4％。临床表现无特征性，但可发生严重并发症，如感染性心内膜炎(可达正常人群的8倍)，二尖瓣反流，心律失常，猝死，非细菌性血栓性心内膜炎，脑和视网膜缺血等。尸验资料及超声心动电流图均发现脱垂的二尖瓣小叶上附有血栓形成，被认为是导致脑和视网膜缺血性病变的因素。某些文献报道约35％的年轻卒中患者中有二尖瓣脱垂，也有报道口服避孕药的妇女如存在二尖瓣脱垂者更易发生脑卒中。
(三)瓣膜置换
　　瓣膜置换术所用的瓣膜分机械瓣膜和生物瓣膜两种。机械瓣膜植入后需终生服用抗凝剂。瓣膜置换后均增加了发生栓塞的危险性。机械瓣膜的危险性高于生物瓣膜；二尖瓣置换后发生栓塞的危险性又高于主动脉瓣置换术。如患者存在心房纤颤、左心房血栓、有过栓塞的历史和置换的瓣膜数量均增加发生栓塞的危险性，尤其在术后的最初3个月内。
(四)感染性心内膜炎
　　感染性心内膜炎的感染方式在近几十年来变化较大。最早是在风湿性心脏病伴有二尖瓣病变的基础上由链球菌感染引起。以后，随着风湿性心脏病的发病率逐渐下降，正常瓣膜感染的发病率相对增加，如金黄色葡萄球菌感染，甚至麻醉药滥用。由于瓣膜上的赘生物脱落，中枢神经系统可出现多种并发症，如缺血或出血性卒中，多发性微栓塞，脑膜炎，化脓性动脉炎，真菌性动脉瘤，蛛网膜下腔出血等。尽管抗生素的应用及外科治疗的不断进步，但仍有 15％～20％的感染性心内膜炎发生脑卒中。
（五）非细菌性血栓性心内膜炎
　　非细菌性血栓性心内膜炎常累及二尖瓣和主动脉瓣，多发生在患有恶性肿瘤的患者，如肺癌、胰腺癌、前列腺癌、血液病等。所累及的瓣膜均为正常瓣膜，瓣膜上面的赘生物很小，由血小板和纤维蛋白组成，可能由于癌症患者存在高凝状态引起赘生物沉积在瓣膜表面，一旦脱落可导致脑栓塞。关于其发病机制目前尚未完全阐明。非细菌性血栓性心内膜炎常常不表现临床症状，又因其赘生物很小，因此不易被发现，目前二维超声心动图是相对较好的诊断工具。脑血管造影可发现栓塞的血管。
(六)系统性红斑狼疮
　　患有系统性红斑狼疮的患者发生脑栓塞常常由于心源性栓子引起，不论是否存在介导高凝状态的抗体，二尖瓣及主动脉瓣最常受累，表现为瓣膜炎，超声心动图有助于瓣膜病变的诊断。由抗磷脂抗体引起的高凝状态是导致瓣膜病变的主要原因。伴有抗磷脂抗体水平升高的患者常常并发心脏异常，如心瓣膜病，冠心病，心肌病和心室内血栓等。一组128例缺血性卒中或TIA病例均有抗磷脂抗体升高，其中22％经超声心动图检查可测出二尖瓣异常 (二尖瓣小叶增厚，二尖瓣脱垂)，主动脉钙化，心肌病，房间隔缺损，心腔内血栓等，有些病例可见到二尖瓣上附有赘生物。系统性红斑狼疮伴有抗磷脂抗体升高者合并心脏异常的比例明显高于不伴有抗磷脂抗体升高者。抗磷脂抗体与脑卒中究竟是因果关系或是两者巧合目前尚未定论。
六、非常规性栓塞
　　非常规性栓塞是指起源于静脉系统的栓子通过卵圆孔未闭、房间隔缺损、肺动静脉瘘等途径从右心分流到左心，导致脑栓塞。目前，卵圆孔未闭的发生率较高，据尸检资料统计，约30％存在此种缺陷。最近应用经食管彩色多普勒超声检查，其发生率可能更高。在正常情况下，右心的压力低于左心，因此不存在右心向左心分流。但在病理情况下，例如当肺动脉高压时则会出现右心向左心分流。据文献报道，年轻人发生不明原因的脑卒中存在卵圆孔未闭的比例明显高于对照组。
七、先天性心脏病
　　许多先天性心脏病可并发脑或全身栓塞。其发病机制包括心律失常，非常规性栓塞和细菌性心内膜炎。绝大多数发生在青紫性先天性心脏病，因血粘度高，易形成静脉血栓。据报道，法洛四联症，房间隔或室间隔缺损或大血管错位等，也是先天性心脏病导致脑栓塞的原因。
八、心脏粘液瘤
　　心脏粘液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，是罕见的肿瘤，也是卒中的极罕见原因。肿瘤为良性，约 75％起源于左心房。多累及青年或中年，约20％～45％的患者首发症状为栓塞，其中50％为脑栓塞。栓子的成分为粘液组织，或为粘附在肿瘤表面的血栓性物质。肿瘤性栓子可造成脑内动脉瘤，位于远端分支，很少破裂造成出血。
九、心脏外科手术
　　多种心脏外科手术包括心脏移植均有可能引起脑栓塞。如冠脉搭桥术中约5％发生脑栓塞。栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质，或左心室血栓甚至一些小栓子如血细胞、血小板、纤维蛋白，或硅类、氯化聚乙烯物质。近年来，由于外科手术方法及器械的改进，尤其在经颅多普勒超声(TCD)的帮助下，逐渐减少了外科手术引起的栓塞并发症。

第二小节 心源性脑栓塞的临床表现
　　在所有脑卒中的发病中，以脑栓塞的发病最快，常在数秒钟内症状即达到高峰。尽管心源性栓子的表现及发病机制不完全相同，心脏损害的临床表现也多种多样，但一旦脱落进入脑循环，其临床表现则取决于栓塞血管所支配区域的功能缺损程度。当栓子进入脑循环后，有时散落成许多碎片进入脑动脉的一些分支，可导致全脑一过性缺血，出现一过性意识障碍，甚至抽搐发作。但多数栓子均较小，很快通向远端而症状缓解。如较大栓子栓塞某一血管，则会出现相应的临床症状。如果脱落的栓子较大，栓塞颈内动脉，或大脑中动脉主干，则将出现严重的大脑半球缺血症状。多数栓子均较小，常常栓塞大脑中动脉的远端分支而出现相应的临床症状，如单瘫、轻偏瘫、失语等局灶体征。当微栓子脱落进入脑内则常表现TIA症状。
　　当栓子进入椎-基底动脉系统，有时停留在椎动脉加入基底动脉之前，则将出现延髓背外侧受损的症状；有时进入基底动脉上部分支，或到达基底动脉顶端，患者常出现昏迷，四肢瘫痪。如造成双侧大脑后动脉缺血则发生双侧枕叶梗死，表现为双侧“皮质盲”。如栓子进入一侧或双侧大脑后动脉，则将导致单侧或双侧同向性偏盲。当栓子栓塞大脑后动脉的颞叶分支或小的深穿支，则可出现颞叶内侧面、丘脑及丘脑下部的症状。有文献报道，当栓子途经基底动脉到达顶端的过程中造成基底动脉小分支的缺血，临床可出现头昏、眩晕、复视、呐吃等一过性症状。
　　心源性脑栓塞容易复发，据统计约10％～20％在10天内复发，但很少3天内复发。由于心源性脑栓塞的原因较复杂，因此脑栓塞的复发率很难控制。如能及早进行有效的治疗，将有助于预防复发。
　　如脑栓塞发生后病情已趋向稳定，突然意识障碍加重，或肢体瘫痪又加重，常提示“出血性梗死”的可能，可进行头颅CT扫描帮助诊断。
临床表现除以上描述的脑部症状以外，常常伴有心房纤颤及其他心功能不全的症状，应进行详细检查。

第三小节 心源性脑栓塞的辅助检查
(一)胸部X线检查
　　可发现心脏肥大或充血性心力衰竭。
(二)心电图(12导联)
　　可检测新鲜或陈旧性心肌梗死，心律失常的性质如心房纤颤或病窦综合征等。
(三)24小时Holter监护
　　可准确检测心律失常的规律，对心律失常的性质有较大诊断价值。
(四)超声心动图
　　是评价心源性脑栓塞的主要根据之一(M型尤其是二维型)，它能显示心脏的立体解剖结构，包括瓣膜反流和运动，心室壁的功能和心腔内的肿块。
(五)经食管超声心动图
　　其优越性在于检测左心房的结构，二尖瓣装置及房间隔状况，也能检测二尖瓣腱索和主动脉弓的粥样硬化斑块。
(六)多普勒超声检查
　　有助于测量血流通过狭窄瓣膜的压力梯度及狭窄的严重程度。彩色多普勒血流图可检测瓣膜反流程度，并可研究与血管造影的相关性。其最大特点在于检测先天性心脏病。总之，心脏超声检查对下列病变的诊断具有重要价值：左心室血栓，二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎，卵圆孔未闭，房间隔动脉瘤，心脏粘液瘤和左房血栓等，并可检测很小的瓣膜赘生物。
(七)单光子发射计算机断层扫描(SPECT)
　　运用核素进行心脏动态观察，可检测心肌病变、射血分数、心壁的节段性活动等等。
(八)经颅多普勒超声(TCD)
　　可检测颅内血流情况，评价血管狭窄的程度及闭塞血管的部位，也可检测动脉粥样硬化的斑块及微栓子的部位。
(九)CT及MRI
　　可显示脑内梗死灶的部位和大小。但脑栓塞发病后24～48小时内有时不易显示梗死灶的影像，3～4天后则梗死灶出现的阳性率大大提高。如发生出血性梗死则可见梗死灶的基础上有片块状出血的影像。
(十)脑血管造影和磁共振血管成像
　　均可显示闭塞脑血管部位，也可显示动脉粥样硬化斑块及栓子的影像。
(十一)脑脊液检查
　　对诊断亚急性细菌性心内膜炎导致的脑栓塞有较大价值。因二尖瓣上的细菌性赘生物进入脑内可造成脑实质内脓肿及脑膜感染，故脑脊液内可见白细胞增多，通常在2×108/L以上，急性期以多核白细胞占优势，也可有相当数量的红细胞，蛋白含量增高，糖含量正常或略低。如发生出血性梗死则脑脊液改变同脑出血。

第四小节 心源性脑栓塞的诊断与鉴别诊断
　　心源性脑栓塞的诊断依据可归纳如下：①起病骤然；②发病初期可伴有一过性意识障碍；③过去有过栓塞的历史；④患有心脏疾病。
　　体格检查应注意有无心律失常，心瓣膜病变，心脏肥大，心力衰竭，皮肤或粘膜有点片状出血，罗特斑等。同时结合实验室检查所见应不难作出诊断。
　　主要应与非心源性脑栓塞进行鉴别。如果是老年患者伴有高血压、动脉粥样硬化，或伴有糖尿病，常易并发冠心病，当发生心房纤颤时也能导致脑栓塞。栓子来源多为主动脉弓或颅外大动脉壁的粥样硬化斑块上的血栓碎片脱落引起，应进行血管造影等检查作出诊断。

第五小节 心源性脑栓塞的治疗和预防
　　心源性脑栓塞的一般治疗与缺血性脑血管病的治疗相同，不再赘述。但因心源性脑栓塞容易复发，尤其在发病后10天内容易发生第二次栓塞，故发病后应绝对卧床至少4～6周，每餐不能过饱，以免加重心脏负担。尤其对房颤患者更应避免活动以减少复发的风险。
一、药物治疗
(一)溶栓治疗
　　如发病在3小时以内可用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)进行动脉或静脉溶栓。如发病在6小时以内，可用尿激酶进行溶栓，但应严格掌握适应证。按照美国食品及药物管理局(FDA)推荐t-PA进行急性脑梗死的溶栓治疗中建议应严格掌握适应证。近年来根据几个大的多中心临床试验的结果，FDA已不推荐链激酶作为急性脑梗死的溶栓治疗，因其脑出血的发生率，致残率及死亡率均明显高于安慰剂组。
(二)抗凝治疗
　　急性期可应用低分子肝素0.3～0.4ml皮下注射，每日2次，共10～20天。低分子肝素不良反应少，不必监测凝血指标，较普通肝素及双香豆素安全。
(三)降纤治疗
　　急性期可用提纯符合标准的降纤酶制剂进行治疗，有助于改善微循环，促进神经功能的恢复。
二、预防
　　最重要的是预防脑栓塞的复发。1993年欧洲13个国家108个医疗中心联合进行了一组临床试验，共入选1007例非风湿性房颤发生TIA或小卒中的患者，分为3组，一组应用双香豆素，一组用阿司匹林，另一组用安慰剂，随访2～3年，计算脑卒中、或其他部位栓塞的发生率。结果应用双香豆素组每年可减少9％脑卒中发生率，阿司匹林组减少4％。前者出血发生率为2.8％(每年)，后者为0.9％。
　　以后的一些大规模临床研究也进一步证明，对 NVAF患者长期应用华法林可明显降低脑栓塞的发病率。阿司匹林也有效，但其有效性低于华法林。
　　目前认为对于心房纤颤、心肌梗死、二尖瓣脱垂患者可首选华法林作为二级预防的药物。其剂量可采用国际标准化比值为标准进行治疗，可减少发生出血的危险性。
　　关于脑栓塞发生后何时开始应用抗凝剂仍有不同看法。有的学者认为过早应用可增加出血的危险性，因此建议发病后数周再开始应用抗凝剂比较安全。据临床研究结果表明高血压是引起出血的主要危险因素，如能严格控制高血压，华法林的剂量强度控制在INR 2.0～3.0之间则其出血发生率可以降低。因此，目前认为华法林可以作为某些心源性脑栓塞的预防药物。
三、预后
　　约80％的心源性脑栓塞容易复发。据统计，约 10％～20％在10天内发生第二次栓塞，但很少在3天内复发。如栓塞部位在脑干常会危及生命，如为大血管主干栓塞或小脑大面积栓塞常导致严重脑水肿。心源性脑栓塞的最终预后取决于潜在心脏病变的性质及严重程度。