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| 第十五节 颈动脉颈内动脉病变引起脑血管病的眼部症状 |
一、眼部脑血管的供应
颈内动脉在虹吸第一段分出眼动脉，眼动脉又分出分支，如视网膜中央动脉、泪腺动脉、睫状后动脉、肌支、筛前和筛后动脉、眶上动脉、睑内侧动脉、滑车上动脉及鼻背动脉等。其中视网膜中央动脉供应视网膜内侧2/3，并供应视乳头周围网膜和黄斑区。
眼动脉可分出4～5支睫状动脉，后者又分出长睫状动脉及短长睫状动脉，供应脉络膜血管层和视神经乳头。眼动脉的肌支沿着四个眶直肌走行。睫状动脉还供应睫状体和巩膜。
视交叉上方的供血来自大脑前动脉和前交通动脉，并同时供应视神经、视束和视交叉的上方和侧方。视交叉下方的供血来自基底动脉、大脑后动脉、后交通支和颈内动脉，并同时供应视交叉中央，视束及视交叉外侧部分。
颈内动脉、后交通动脉及大脑中动脉的小分支供应视束的前1/3。外侧膝状体由脉络膜前动脉、丘脑膝状体动脉及脉络膜后动脉供应。视放射的上方顶叶部分接受来自大脑中动脉的供血，而其下方则由大脑后动脉供血。距状回皮质由大脑后动脉的终动脉供血。枕叶的外侧面为大脑后动脉和大脑中动脉供血的分水岭区。
二、脑血管病的眼部症状
(一)颈动脉 颈内动脉病变时，2/3的患者伴有眼部症状。多数病人诉有短暂的或暂时的单眼失明发作。
1.暂时性黑朦 这是颈内动脉病变的典型症状。这一症状的发生常无任何先兆，而且也常无任何促发因素。病人发作时的感受为突然的一只眼睛出现无痛性视力丧失。最经常的诉说为一只眼的视野从视野的顶部向下突然模糊不清，呈暗灰色，或呈黑色幕布一样，而且很快地垂直向下覆盖下部视野；有时这种视野变化也可从一只眼的下部视野向上蔓延，而逐渐覆盖上部视野。几秒钟内视力丧失即可达到高峰，而且很快地包括了整个视野，呈完全黑的或灰的。有时发生部分视力丧失，包括上部或下部视野。伴有边缘很清楚的盲点，偶尔可发生单眼1/4视野缺失。视野缺失经常在5～19min完全恢复，视力丧失多能恢复。
暂时性黑朦的发生与颈内动脉分布区的TIA相同，是由栓子引起。栓子进入视网膜动脉引起视网膜循环的暂时停止，由于栓子的溶解，暂时性黑朦可以完全恢复正常。暂时性黑朦患者在发作期间，在视网膜小动脉中可以看到白的或灰的栓子通过。这些栓子活动能力很强，可很快通过视网膜血管，而不留下栓子的残余。这种栓子病理检查系由血小板和纤维素构成，来源于颈动脉粥样硬化斑块上的血小板-纤维素栓子，或来源于溃疡性粥样硬化斑上的胆固醇-脂肪栓子。视网膜动脉栓子的来源区域经常是远离颈动脉分叉的颈内动脉。
暂时性黑朦是一个具有重要诊断意义的症状。它经常提示同侧颈动脉要发生闭塞，故临床上常把它看作是颈动脉疾病的预兆，有70％～97％的暂时性黑朦患者可以预测为颈动脉有疾病。临床和脑血管造影也进一步证实了两者的相互关系。对80例暂时性黑朦患者的自然史作了研究，平均随访了4年，发现永久性视力丧失和卒中的发病率为16.2％。另一篇报道对暂时性黑朦随访6～10年，发现永久性视力丧失和卒中的发病率为37.5％后者的发病率与大脑半球动脉所引起的TIA的自然史相近。
尽管从颈动脉粥样硬化溃疡斑来的栓子经常引起暂时性黑朦，但从其他处来源的栓子以及非栓子引起的暂时性黑朦也可发生。颈动脉闭塞合并同侧颈外动脉狭窄，颈外动脉与眼动脉建立了侧支循环，狭窄的颈外动脉的血流进入到视网膜动脉；颈外动脉内膜切除术可伴有颞浅动脉和大脑中动脉短路。这种侧支循环或短路有利于非颈动脉来源栓子进入视网膜动脉，引起暂时性黑朦。非颈动脉来源的栓子有以下情况：①眼动脉原发性狭窄可引起暂时性黑朦；②二尖瓣脱垂时常伴有血小板栓子而引起黑朦；③动脉造影可致血小板、钙化、空气或脂肪栓子发生；④细菌性心内膜炎时的化脓性栓子；⑤心脏粘液瘤时的栓子；⑥骨折所致的脂肪栓子以及分娩时的羊水栓子；⑦心脏手术并发的栓子。这些非动脉粥样硬化性原因所致的暂时性黑朦比较少见，少于5％。
2.颈动脉疾病的其他眼部症状
(1)眼球及眼眶痛 颈动脉疾病可引起反复发作的眶部缺血所致的同侧眼球疼痛和感觉异常，以及同侧反复发作的流泪和闪光幻觉，偶尔可出现暂时性同侧偏盲伴有偏瘫，很像颈动脉的TIA。
(2)视网膜栓塞 最常见的视网膜栓子伴有亮的斑块，眼底镜下可以看到。栓子可分解并通过视网膜血循环，经常遗留下一个“白色缺口”，提示视网膜小动脉壁栓子经过的节段的反应性变化，这些变化逐渐消退。
(3)视网膜病变 约有5％颈动脉疾病患者可出现视网膜病变，其特征为微动脉瘤、扩张的静脉以及视网膜上散在的出血，同时毛细血管的血流降低，可使毛细血管和静脉扩张，伴有血管壁的渗漏性增加。
(4)缺血性视神经病变和视神经萎缩 多继发于视神经乳头小血管闭塞，并可继发地发生视神经萎缩。这在颈动脉疾病时可以看到。
(5)瞳孔的变化 支配瞳孔括约肌的眼交感神经纤维沿颈动脉走行，颈动脉疾病时，这些纤维有时可受到损害引起Horner综合征。表现为眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球下陷、同侧前额内侧出汗少。暂时性黑朦发作期间，眼眶缺血可引起虹膜麻痹，伴有瞳孔散大，对光反应消失。
(6)视野的变化 颈动脉疾病伴有视力丧失时常有视野缺损，边缘锐利。动脉分支闭塞所引起的一侧视野缺失，可见有边缘清晰的扇形变化。缺血性视神经病变时可引起视野的上半部或下半部缺失。视网膜中心动脉闭塞时，可有完全的或接近完全的视力丧失，同侧偏盲(包括同侧上部或下部一半视野缺失)。
(7)一侧眼球缺氧综合征 严重的颈动脉狭窄或闭塞而无侧支循环的患者，或在主动脉弓更近端闭塞患者，可出现慢性眼球缺氧综合征。
(二)椎-基底动脉 椎-基底动脉疾患时的神经眼部症状。
1.两眼视力模糊 这是椎-基动脉疾患时常见的症状。两眼视力模糊不清、视野变灰色。症状系突然发生，短暂时间(几秒或几分钟)即消失，恢复后不留残余症状。少数病人在发作期间可有视野缺失，视野缺失可以孤立地出现。视力模糊几乎经常伴有头晕和眩晕。
复视可出现两个影象呈水平性、斜性和垂直性分离。视物显多症为同一影象的成倍增加，这在椎-基动脉供血不足时可见到。暂时性同侧偏盲可以见到，但比视力模糊少见。病人的眼睛还可有发作性跳动感觉，或有物象在视野中的感觉。这种固定性物象的振动名之谓振动幻觉。视幻觉在椎-基动脉供血不足时也可出现，但比较少见。
2.视力丧失 椎-基底动脉严重狭窄或栓塞时，在延髓、桥脑、中脑以及一侧或两侧枕叶可发生不同程度的梗死，以枕叶梗死最为常见，故可发生视力丧失或视觉功能的皮质障碍。视力的丧失可产生边缘很清楚的视野缺失。一侧的同侧偏盲伴有黄斑回避或两侧偏盲经常可以出现。同侧视野缺失包括边缘清楚的象限性偏盲。枕叶上部或下部梗死时，两侧下半部或上半部视野可缺失。
3.眼球运动障碍 椎-基动脉疾病时可出现眼球运动障碍及一侧或两侧Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹。
(1)核性麻痹 桥脑内有不少重要的颅神经核，典型的桥脑血管性损害分为背侧部及腹侧部，多为混合性损害。桥脑背外侧综合征表现为同侧周围性面瘫、同侧凝视麻痹以及对侧偏瘫。桥脑腹侧综合征表现为同侧周围性面瘫及外展神经瘫以及对侧偏瘫。
(2)核间性眼肌麻痹(内侧纵束综合征) 临床表现为眼球外展时，损害同侧有眼球内收障碍，而对侧眼出现向外侧急跳的眼震。这是因为内侧纵束联系外展神经核及动眼神经核所致。
(3)核上性眼肌麻痹 ①水平性凝视麻痹：这是桥脑损害的一个症状，常为一侧性。桥脑被盖部完全损害，向两侧的水平凝视都消失。核上性病变所引起水平性凝视功能障碍，其头一眼反应及前庭反射存在，但水平性快速扫视变慢或产生障碍。有些病人通过迅速的转头可改变凝视的位置，因此，头一眼反应是有益的。②水平性凝视麻痹伴有昏迷及眼球摆动；眼球摆动现象表现为两眼快速而大幅度向下移动，然后慢慢的回到中间位置，它经常是无节律的。眼球摆动说明桥脑中央部分损害，是一个有定位价值的体征。其发生为双侧桥脑旁正中网状结构破坏，而保留尾端脑干和中脑的联系。由于桥脑凝视中枢在旁正中网状结构内，故易引起水平性凝视发生障碍。因旁正中网状结构与意识有关，故病人常有昏迷。眼球摆动出现时应想到病变高度定位于桥脑，有时小脑损害也可出现；疾病的早期不易看到，因为它不是在意识丧失后很快出现；用强刺激可以诱发出来，如用冰水刺激一侧迷路。
4.闭锁综合征 是由于脑干病变引起的觉醒伴有缄默性四肢瘫疾状态，病人回答“是”、“不是”时常用相应的眼球垂直运动来表示。典型的闭锁综合征的眼部症状有以下几种。①随意的水平凝视消失，而会聚运动存在；②随意的垂直性凝视及眼睑运动存在；③前庭-眼反射障碍或消失，包括热刺激及头眼反射；④水平性视动性眼震消失，而垂直性视动性眼震存在或消失；⑤偶有其他不正常的眼运动，如眼球摆动及眼、咽部肌阵挛。
5.“一个半”综合征 “一个半”综合征是一侧桥脑被盖部损害引起的眼球水平性运动障碍的一种临床症状。其特点是两眼球向病灶侧做水平性注视时完全不能，即病灶侧眼球不能外展，病灶对侧眼球不能内收；但两眼球向病灶对侧做水平性注视时，病灶侧不能内收，而病灶对侧眼球可以外展；并出现单眼水平眼震，两眼球的垂直性共同运动和辐辏运动尚保存。换言之，所谓“一个半”综合征就是病灶侧眼球外展和内收活动完全不能，病灶对侧的眼球只能外展而不能内收，即只有一半功能。其发生是由于一侧外展神经核及(或)桥脑网状结构损害所产生的侧方凝视麻痹，以及在同一水平或在外展神经核以上损害了同侧的内侧纵束所引起的核间性麻痹所致。
6.眼球震颤 眼球震颤经常提示脑干或小脑疾病。几乎整个眼球震颤的范围和其他一些特殊的眼球运动异常(如眼球摆动)都继发于椎-基动脉疾病。
7.瞳孔的变化 椎-基动脉疾病时，瞳孔的变化有瞳孔的近光分离，即瞳孔直接对光反应迟钝，近光反应迅速。还可出现一侧或两侧Hornor综合征及中脑瞳孔变化(瞳孔居中位，稍呈椭圆形，对光反应或近刺激反应均弱)。也可损害第Ⅲ颅神经引起瞳孔散大，对光反应消失。
8.椎-基动脉疾病时高位皮质视功能障碍 高位视皮质疾患多为枕叶的损害，绝大部分是由血管疾病引起。
(1)皮质盲 是由于两侧枕叶广泛损害所引起的失明或视力明显降低，常为动脉梗死所致。患者可有一些残存的视力。瞳孔对光反射存在，但不发生视神经萎缩或视网膜损害。病人出现皮质盲，但否认自己有失明存在，即存在疾病感缺失。病人不但坚决否认缺失，而且病人很高兴的谈论自己看到的周围环境，此即所谓Anton’s综合征，这是病变伸延到顶叶和枕叶所引起。皮质盲可恢复部分视力，恢复的过程是先有光感、看到影子、看到活动、看到形象，直至恢复正常。
(2)失读不伴有失写 失读系指对写出的言语不能理解。失读症很少伴有失写。病人不能去读字或信，但病人能说，并能理解正常的言语词句。当看到他的书写时，他又不理解他听写的。可伴有偏盲和病人对颜色不能命名。最常见的病因为左侧大脑后动脉闭塞，受损害部位包括整个左枕叶皮质，并向前扩展到胼胝体压部。正常枕叶结构从左侧枕叶皮质发出信息到枕叶和顶叶的言语区域，该区域对枕叶来的视觉的输入可有效地加以兮析。由于脑梗死，从左侧枕叶来的信息不能到达言语区域，更由于胼胝体压部受损害，从完整的右侧枕叶来的信息不能到达言语区域。虽然病人在其完整的左半视野中能看到写的字和信，但信息不能到达言语区域，故不能理解书写内容的意义。
(3)面部认识不能 病人对其亲属、朋友、医生及许多人的面部不能认识，甚至他自己在镜子里的面孔也不能认识。病人言语、运动无异常，其视野和视力也无异常。有的病人可伴有视物不识症、视野缺失以及对颜色不识等。这种情况多见于血管性病变，病变多累及两侧枕叶内侧，多为右侧较大的损害。
(4)视象保留 亦称视象重现，系指当刺激物被移走后，视象持续存在，或重新出现。这种持续的或重新出现的象与最近看过的有关，与某些物体或很久以前看到的人有关。这种现象可持续几天或经常出现，常伴有同侧偏盲。视象出现多为急性发生，病变系在非主侧半球最后部，这种情况系为暂时的，其病因多为血管性病变。
(5)视觉不识症 多发生于失读而不伴失写的病人。病人对出现在视觉范围内的物体不能命名，但能用手势去正确地指出其用途；如用其他感觉形式(听或触)，病人能很快地识别该物体。病人常有对颜色不能命名，对颜色不认识，但能将一种颜色与其他一种颜色很好地配合。这是由于左侧枕叶皮质直接受损害，从完整的右侧枕叶来的信息由于胼胝体压部也受损害，不能交叉到对侧的枕叶和顶叶的言语区域所致。
(6)大脑性失盲 病人不能对颜色命名或配合，不能认识颜色的种类，对颜色的感知丧失。两侧枕叶下部损害向前扩展到纹状体外皮质可产生这种症状。在猴子的纹状体外枕叶皮质下相应的区域发现对专有的颜色有反应。面部认识不能和视野缺失在大脑性色盲时常同时发生。多见于枕叶血管病变。 |
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