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| 第一节 颅脑外伤 |
颅脑外伤按损伤的性质又分为闭合性和开放性两种。开放性又分为穿通性和非穿通性。穿通性又分为火器性和非火器性。
【神经系统外伤病理学】
根据脑膜的完整与否将脑外伤分为两类：①开放性—不仅头皮与颅骨有破坏，而且硬脑膜亦有损坏。②闭合性—头皮及颅骨有或无破损但硬脑膜完整。这种分法不只因为备有其不同的发生机制，脑组织有不同的反应；而且开放性较闭合性更易引起微生物感染，所以治疗也有所不同。造成脑外伤的原因有两种：①尖锐的暴力如刺刀、斧头等，与头颅接触的面积小但单位面积所受的暴力强度大，因而造成头皮、颅骨、硬脑膜及脑组织的局部损伤，常为开放性创伤；②钝性的暴力如棍棒的打击、从高处坠伤等，与头颅接触的面积大而单位面积所受的暴力较小，因而硬脑膜不破裂，有时头皮及颅骨亦不破裂，但脑和血管都可受损。此种钝性暴力伤，由于头颅本身所处之状况不同而异。如棍棒伤时，头部处于静止状态而被突然打击；而从高处坠伤时，头部为运动状态而形成加速性创伤，因而造成了不同的脑组织病损。
一、 脑裂伤或穿伤
(一)定义
由于尖锐的暴力直接引起脑组织的破坏。这种损害往往比较局限，只限于暴力所经过的区域，除脑组织损伤外，头皮、颅骨及硬脑膜都有破损。
(二)病因
最常见的原因为尖锐暴力如子弹、刀及斧等，有时亦可为钝性的暴力如高处跌伤、车撞等。将头皮、颅骨、硬脑膜及脑损伤。小脑幕切迹将中脑底切断或大脑镰将胼胝体切开。
(三)病理变化
肉眼观察：暴力的性质不同可引起不同的改变。子弹引起穿伤，在它经过的部位脑组织受到完全破坏，组织的连续性消失，此处称为坏死区；其周围虽亦有损伤及出血，但组织的连贯性尚能保存，此区常称为裂伤区。由此逐渐向正常组织过渡其他组织如皮肤、骨及脑膜当然都有破坏。几天后坏死可能液化。如遇感染(多由葡萄球菌或链球菌)常可引起化脓性改变，最后形成脓肿；如无感染且损伤不大者可由瘢痕组织代替。创伤较大不能由瘢痕组织填充而形成囊腔。囊腔可·分为单房或多房，有时可与脑室系统相连，可含黄色、富于蛋白质的液体或脑脊液。瘢痕接近表面时常与硬脑膜粘连。
显微镜下观察：在坏死区主要为出血及白细胞浸润，残存的神经细胞、胶质细胞极少。在裂伤区可见神经细胞变性(多为局部缺血性改变)，血管壁有肿胀及玻璃样变，这种血管的改变可能为白细胞渗出的原因。胶质细胞的反应多来自裂伤区外围的较正常的组织，小胶质形成格子细胞，星形胶质细胞亦有增生肥大，有的为肥胖细胞，有的核有分叶而成多核较大的细胞即Alzheimer细胞。以后格子细胞逐渐减少，星形胶质细胞产生胶质纤维而形成瘢痕组织。成纤维细胞及毛细血第五章神经系统外伤65管在反应早期亦有增加，后来亦逐渐变为胶原纤维，组成瘢痕的一部分。若同时有感染则间叶组织的反应更为明显。
(四)病变经过和转归
若损伤较严重，即裂伤的范围较大，病人可即刻死亡。若损伤较轻则病灶经过上述过程而被吸收，最后由瘢痕代替，病人恢复健康。但不少患者尚有后遗症如肢体瘫痪、智力缺损及外伤后癫痫等。暴力还可以引起循环功能障碍，造成脑的弥散性或局灶性组织坏死，引起点状和大片出血。
二、 脑挫伤
(一)定义
由于钝性暴力冲击不固定的头颅而引起
局限的闭合性脑创伤。这种情况常见于撞伤或高处坠落伤，即所谓加速性创伤。
(二)病因
虽然暴力与头颅接触面积较大，但是单位面积所受的暴力较小，因而无硬脑膜的破裂，甚至皮肤及颅骨也无损伤。但暴力的机械力量可传至脑组织而引起严重破坏。当外力潼击头部，引起脑在颅内运动时，可以引起远离冲击点处的损伤(contre—coup injury)。如枕部受击时，额极出现更严重的创伤。这种创伤出现非常迅速，许多学者都认为系由于暴力的直接影响而非血循环紊乱所引起，故又可称为原发性外伤。
(三)病理变化
肉眼观察：病理常见的部位为额、颞叶的外侧面，颞极和额叶的眶面等。这些部位的蛛网膜下腔脑脊液较少，不如脑基底部有较多的脑脊液池可以保护脑皮质免于撞击颅骨板。对冲伤较直接伤更为常见。最显著的早期改变为出血。切面上可发现在脑回顶巅(凸起部分)有大小不一的圆形、椭圆或长条形出血点，有时亦可延伸至白质。这些出血点在因受伤立即死亡的患者尸体上发现，说明系原发性而非继发性。经过一段时期 (1～2d后)出血的颜色逐渐模糊，组织坏死渐为明显，常为楔状，底部向上，尖部伸入白质，其范围可为一至数回。约5d后液化即开始，5～6周后达到最高峰。最初该区呈凹陷状。继后逐渐变为囊腔，含黄色或棕黄色液体。小的坏死灶可能为瘢痕所填充，但大者只能维持其囊肿形态。覆盖病灶的蛛网膜及硬膜皆因出血机化而变厚，并与脑组织粘连。
显微镜下观察：蛛网膜下有出血，皮质内有大小不等的出血灶，血管内常不含血，可能受周围组织压迫所致。当出现坏死时，红细胞开始破坏，神经细胞有大片消失，残余的细胞常呈局部缺血性改变，胶质细胞亦有变性，血管壁有玻璃样改变。同时亦可见白细胞浸润及血浆渗出。细胞周围及血管周围水肿亦为常见的现象。液化期的特点为大量格子细胞的出现。修复期的特征为结缔组织增生，胶质细胞增生占次要地位。
挫伤应与软化区别：
① 挫伤有硬脑膜下及蛛网膜下腔出血，而软化一般没有；
② 挫伤的损害往往在脑回的顶巅；
③ 挫伤的表层坏死而使囊腔与蛛网膜下腔相通，而软化灶的表层往往保留，而且有胶质细胞增生。根据上述几点，诊断挫伤并不困难。
(四)病变经过和转归
若伤势严重，患者可即刻死亡。有时伤势虽轻，但因出现继发性改变如硬膜外出血、髓内出血等亦可出现死亡。若无上述情况，经过一段时期患者可以恢复。有些患者因局部组织缺损而有各种后遗症。本病属于闭合性外伤，故继发性感染非常少见。
三、 脑震荡
(一)定义
脑震荡乃由于钝性暴力引起脑功能障碍。临床表现为短暂意识丧失，呼吸浅慢，脉搏徐缓及反射消失，恢复期一般先觉察刺激，然后是感觉和运动恢复，但仍伴有或长或短时间的逆行性遗忘。以上临床改变已为所有学者所公认。过去不少学者认为，脑震荡虽有功能紊乱，但无脑器质性损害，因此症状短期内可以恢复。若尸检发现灶性改变，如点状出血或灶性坏死，则应诊断为脑挫伤而非脑震荡。但近来由于许多尸验的详细研究，结合动物实验确认为脑震荡为闭合性脑弥散性损害波及脑灰质及白质。
(二)病因
引起脑震荡的原因不外乎三种：①固定的和不固定的头颅受钝性暴力冲击，如石块和木棒击伤；②头颅在加速运动中突然受阻，如从高处跌下；⑧鞭击伤，如在高速公路上飞驰的汽车突然受阻，患者头颅虽未受暴力直接冲击，但前后摆动过快与过剧，亦可引起损伤。上述暴力向脑四处放散引起整个脑组织受损，这种损害决非由血管功能紊乱而引起，而是由于暴力直接冲击脑所致，因为症状的出现与外伤的发生有密切的时间关系，即脑功能紊乱与外伤之间没有潜伏期。有些学者认为，由于脑干的网状结构受损不能维持皮质的兴奋状态为本病的主要原因。但是，多数学者更强调整个脑白质受损的重要意义，虽然他们也不否认脑干网状结构在发病机制中有其作用。
（三）病理变化
作者10年前曾收集了17例因脑外伤死亡的标本，其中6例由于车祸，9例从高处坠下，2例枪伤。临床表现均系即刻昏迷，其中9例持续死亡，8例短暂昏迷后出现中间清醒期，以后再昏迷而死亡；17例中，病程最短者 40min后死亡，最长亦仅7d；9例无中间清醒期者，有4例伴有外伤出血，5例虽不伴出血，但挫伤面积较大。这样看来，8例有中间清醒期者的早期昏迷肯定为脑震荡，而9例无中间清醒期患者中的4例外伤性出血者，可能因出血过急，患者尚未从脑震荡中恢复过来又连续昏迷。因此可认为17例中的13例是有脑震荡，而其余5例则不肯定。这些脑标本除脑挫伤或出血外，其余大部分脑外观均正常。每例脑标本皆观察了双侧中央沟、双侧额极、双侧颞叶、双侧顶叶、双侧枕叶、双侧海马和双侧底节，亦观察了中脑、脑桥、延髓及双侧小脑半球。镜下检查发现脑裂伤、挫伤或出血的远处及近处的脑组织中皆有相同程度的神经细胞损害一局部缺血性改变，但肉眼观察多无变化。17例中有1l例显示脑回的顶端较底部为重，而其余6例无差别。17例中9例显示皮质的表浅层较深层损伤重，而 8例无区别。此外，17例中14例中脑与间脑皆有改变，其中7例较轻微，7例较重，但仍然不如皮质改变明显。除神经细胞损害外，仅少数病例有轻微胶质细胞反应，原因可能因存活时间太短，最长者不过7d。其中，最有意义的一例为女性，38岁，从自行车上跌下后有短暂意识丧失，很快即清醒，说话、行走正常，13h后死于药物过敏性休克。尸检发现除在右侧大脑半球的硬膜下腔有很薄一层血液约10ml外，未发现任何大体异常。但镜下显示弥散性神经细胞有局部缺血改变，浅层较深层为重，未见水肿及其他异常。若她不死于过敏性休克，很可能不患有任何脑震荡后遗症或仅留很轻的后遗症。我们这17例除上述一例外，皆死于严重外伤，都有不同程度的挫伤、穿孔伤或外伤性出血。但在远离病灶的部分，肉眼虽正常，但镜下都有不同程度的神经细胞缺血性改变，而脑干近端的改变则较轻。
四、 外伤性出血
（一）硬脑膜外出血
硬脑膜外出是指硬脑膜与颅骨之间有出血。多由颅骨骨折而引起脑膜动脉的破裂，偶然亦可因上矢状窦破裂而来。因此，常见的部位在颞叶，其次在额顶部、颞顶部或顶枕部等。由于动脉破裂，出血既多且快，在短期内形成较大血肿而压迫脑组织。临床上凡有头部外伤的患者，在短暂昏迷(多因脑震荡)苏醒后，只经较短的中间清醒期或无中间清醒期而继续昏迷者，必须考虑有硬脑膜外出血的可能。血肿压迫脑组织引起颅压升高而昏迷，压迫中央前回而有对侧肢体瘫痪，压迫颞叶引起海马钩疝而有同侧瞳孔散大。这种较大的血肿，若不治疗，多导致死亡。小的血肿如脑膜中动脉的一支破裂而引起出血者，可以逐渐被吸收；硬膜外侧面常呈现绛赤色片形或条形出血，来自硬膜的肉芽组织从各处侵入血块而逐渐使其机化，但并不形成囊肿，更不会逐渐长大。
（二）硬脑膜下出血
硬脑膜下出血是指硬脑膜与蛛网膜之间有出血。常见的原因为钝性暴力。伤势可轻可重，轻者可无皮肤破裂或骨折，但同样可使脑移位而牵引某些浅静脉造成破裂，尤其是静脉进入静脉窦，如矢状上窦处。静脉窦破裂虽常引起硬脑膜外出血，但亦可引起硬脑膜下出血。如产伤时，因小脑幕受牵引而破裂，直窦或大脑大静脉往往亦被撕裂，这种硬脑膜下出血是新生儿死亡的常见原因。硬脑膜下出血常可因轻伤引起，所以较硬脑膜外出血为多。常见的部位为大脑半球的外侧面，可为单侧或双侧。很大一部分因破裂的静脉较小出血不多，临床上并未出现症状。血液逐渐分解为含铁血黄素被巨噬细胞吞噬，肉眼只可见硬脑膜内侧面有棕赤色区域。或出血略多而引起硬脑膜内的纤维组织和毛细血管增 生，最后纤维化，肉眼可见硬脑膜有局限性增厚。若破裂的静脉较大，形成的血肿可引起脑压迫症状。临床上可分为亚急性与慢性：①亚急性，多因较大的静脉或多数静脉破裂而引起。经过数小时的中间清醒期后患者复呈现昏迷，原因是血肿在短期内达到较大的体积而引起颅内压升高，若压迫大脑半球可能有局部症状如肢体瘫痪，不及时施行手术治疗，患者常可死亡。②慢性，最为常见。由于破裂的静脉较小，血肿形成较慢，形成后又为硬脑膜内侧面的成纤维细胞及毛细血管所包围，形成一外表光滑的包囊，与蛛网膜并无粘连，只有部分血肿与硬脑膜内面相通。囊壁的外侧为富于胶原纤维的结缔组织，内层含有无数扩张的毛细血管的肉芽组织。因此，当囊内血红蛋白水解后渗透压逐渐增加，囊壁内血管浆液大量被吸入囊内.再加卜囊壁内毛细血管不断出血，血肿逐渐长大，最后变成含大量黄色液体的硬脑膜下水囊瘤 (subdural hydroma)压迫脑组织。在临床上既有局部受压症状如肢体瘫痪、癫痫等，又有慢性颅压升高等症状如头痛、呕吐及视神经乳头水肿，往往不易与其他占位病变区别，若不及时施行外科治疗，预后很坏。
（三）脑髓内出血
脑髓内出血是指由于暴力所引起脑内健康血管破裂或改变而出血。这种髓内出血又可分为两类：早期出血—外伤后即刻出血；晚期出血—经过数天或数周后始出现。
(１)早期髓内出血
比较常见。出血乃由于暴力直接引起脑组织及血管同时损坏或单独血管破裂所致。其范围较大，破裂血管若为动脉则范围比较静脉广泛。暴力有时可引起循环功能紊乱而发生点状出血。所以大片出血在外伤发生时即可出现，而点状出血常需一段时间才能出现。大片出血常发生于暴力所冲击的部位如大脑白质、底节与脑干。这种大片出血与因血管病变所引起者相同，可引起颅压增加及死亡。或因在脑干引起网状结构的破裂而有深度昏迷，最后患者死亡。若不死亡则血块逐渐被吸收。小者为瘢痕组织所填补，组织中常有不少吞噬含铁血黄素的格子细胞，所以瘢痕呈黄棕色，这说明系出血而非软化的结果。大者则无法由瘢痕组织弥补而后成囊肿，内含黄色液体。点状出血多在大脑白质，一般不造成严重后果，多数可以完全被吸收而不遗留痕迹。
(２)晚期髓内出血
比较少见。出血乃为暴力引起脑内血管循环紊乱而后出现血管壁的变性、局灶软化及水肿等情况，以后这些情形继续发展，而遇血压增高时受损血管即破裂，导致髓内大片出血。所以这种晚期出血常发生于外伤后数天或数星期。部位亦在大脑白质及底节，常可能为多数，亦易侵入脑室系统而造成死亡。尸检除发现大片出血外，尚可见较弥散的血管壁变性及微小的局灶性软化。
五、颅脑损伤临床分类
（一）颅脑损伤的发生机制及其病理特点
根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。本节主要阐述原发性脑损伤的发生机制。
颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等，这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的，反过来又可以加重原发性脑损伤的病理改变。
(１)机械负荷的概念
能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根据其作用时间分为静态负荷与动态负荷。静态负荷是指作用力缓慢施加于脑部，作用时间＞200毫秒，而动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用时间＜200毫秒。静态负荷所至脑损伤较为少见，由于颅骨被缓慢挤压导致形变，造成脑损伤，通常只发生在受力局部。动态负荷较为常见，又可以根据负荷的性质分为接触负荷，即外界致伤物直接与头部接触；惯性负荷，即由头部运动方式改变而导致头部受力。
(２)脑损伤的生物力学机制
主要从常见的接触负荷与惯性负荷两方面阐述脑损伤发生的生物物理学机制。接触负荷是致伤力直接作用于头部，损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分的传导；而脑组织的移位、旋转和扭曲主要由惯性负荷所导致，具体性质视头部运动的方向、方式、速度和时间而定。
以上作用最终导致受累脑组织的应变或变形，其性质包括压缩、伸展和剪切三种。脑组织损伤性质取决于应变的类型、部位和受累组织(头皮、颅骨、脑血管和脑组织)。在接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨折，颅腔的容积也会改变，从而导致受力点损伤和对冲损伤。另外，冲击波会沿颅骨和脑组织传导，在某些部位集中，造成小灶的脑内血肿。在惯性负荷所致的损伤中，如应变发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应变发生于深部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者的死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数由于非车祸性损伤(如摔伤)造成。
(３)局部脑损伤和弥漫性脑损伤
二者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿的发生，从而出现颅内占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损伤的发生。而后者则是昏迷发生的主要原因。脑组织的局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分布。中心点即受力部位，该处脑组织结构直接被破坏。而中心点周围的脑组织，主要表现为功能障碍而无结构性损伤。再向外则脑组织无原发性损伤，但通常有不同程度的继发性损伤，如缺血和水肿，从而导致功能障碍。
在弥漫性脑损伤中，致伤力导致轴索膜功能障碍，及其膜两侧离子分布(主要是钙离子分布)失衡，最终的结果是轴索持续去极化，失去神经传导功能，导致患者广泛神经功能障碍。这种情况下发生的昏迷，在临床上表现为原发性昏迷，而有别于局部脑损伤造成的继发性昏迷。
近年来又出现了有关弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)的新理论。过去的看法是，当严重损伤后，神经纤维发生机械性断裂而导致神经传导中断。目前认为，惯性负荷脑损伤后，神经纤维中断的现象并不常见。多数情况下，损伤发生后，应力作用于郎飞(Ranvier)结处，在该处发生非断裂性的轴索内损伤，同样会引起神经传导功能障碍。随着对该机制了解的不断深入，人们将发现新的治疗方法，在早期减轻轴索的损伤并促进其恢复。
(４)脑损伤与意识障碍的关系
意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短暂可逆的意识丧失，严重时伤后持续昏迷直至死亡。导致意识障碍的最终原因是相当范围内大脑皮质功能的丧失，但其具体作用机制目前尚不清楚。受伤后即刻发生的意识障碍，与伤后一定时间后才发生的意识障碍，在发病机制上是不同的。前者与致伤外力在受伤时对脑组织的破坏有关，后者与伤后继发的颅内压升高、脑缺血、脑疝有关。
以往认为，伤后原发性意识障碍的发生机制与脑干功能的损伤有关。具体地说，就是与脑干网状结构上行激活系统的损伤有关。该论点的证据是，在灵长类动物脑震荡模型中，发现存在脑干轴索的变性。然而，近年来该学说受到了强有力的挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡的患者进行病理检查发现，患者大脑半球白质存在广泛的变性，这种病理变化即弥漫性轴索损伤。大宗病例研究和动物实验结果表明，绝大多数原发性昏迷的发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯脑干损伤。
（二）弥漫性脑损伤(弥漫性轴索损伤)
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)是在特定的外力机制作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，以意识障碍为主要临床表现。由于对其认识不够深入，临床诊断治疗很困难。
(１)受伤机制
脑内剪切应力形成多造成DAI。头颅在加速和减速负荷(总称为惯性负荷)作用下，脑内出现剪力是普遍现象。剪力的大小和分布取决于惯性负荷的物理特征。弥漫施力、瞬间作用及旋转效应所引起的剪力最为突出。对DAI生物力学机制的认识源于对动物DAI模型的力学分析。如Gennarelli等使狒狒头颅分别于矢状面、轴位面、冠状面在11～22毫秒内旋转60o角，造成瞬间旋转负荷；Marmarou与Foda等使大鼠俯卧于海绵垫上，颅骨表面置一铁盘，由重物坠撞铁盘造成弥漫打击负荷等。以上负荷均为惯性负荷，能造成实验动物发生类似人脑DAI病理及临床特征的脑损伤。
(２)病理学变化
DAI好发于轴索聚集区，如胼胝体、脑干上端背外侧、脑白质、小脑、内囊等处。DAI越重，损伤越趋于脑深部和中线结构。尸检显示，DAI典型分布密度顺序为：胼胝体、脑干、白质、基底核。弥漫性轴索损伤的诊断主要依据显微镜检查，肉眼观察难以确定弥漫性轴索损伤，只能见到损伤局部存在组织间裂隙及血管撕裂性出血灶。以下两种现象可以对诊断做出提示，它们是胼胝体和脑干中央管背外侧（通常包括大脑脚的上部）的损伤灶，这两处的损伤通常伴随皮质下白质、深部灰质核团和海马组织的损伤。
显微镜下最早的表现是通过银染色显示大脑半球、小脑、脑干等部位的白质轴索出现水肿，并可形成局部轴索回缩球(axonal retraction ball)。如患者伤后存活数周，则在镜下表现为白质中出现大量呈簇样的小胶质细胞。长期存活，尤其是植物性存活的患者，表现为大脑半球、脑干、脊髓等处的长束组织的变性。
(３)辅助检查
应用神经影像学检查可发现轴索损伤改变。 MRI的异常程度可清楚地显示脑白质病灶与伤后昏迷的关系。病灶位置越深，则意识障碍的程度越重。即使对于持续昏迷的患者，单纯脑干损伤也是不常见的。应用体感诱发电位对患者进行检查，可以从神经生理的角度进一步提出证据，即脑损伤患者大脑半球内神经传导速度明显减慢，并且恢复正常的时间很长，而脑干水平的神经传导异常则不常见。
(４)DAI与神经功能障碍的关系
在实验中人为地造成灵长类动物不同程度的轴索损伤,第一级损伤局限于白质，表现为镜下轴索肿胀和局部轴索回缩球出现及周围散在的小胶质细胞；第二级损伤在胼胝体处也有损伤灶；第三级损伤则进一步累及中央管周围的脑干组织。第一级损伤在临床上只表现为伤后短时间意识障碍，而第三级损伤的患者通常处于植物生存状态或遗留明显的残疾。从患者伤后恢复程度来看，也可以得出相同的结论：第一级损伤的患者通常都可以完全恢复意识和定向力，第二级损伤的患者有一部分可以恢复。而所有的第三级损伤的患者都无意识恢复。
既然伤后持续性昏迷与严重的轴索损伤有关，那么伤后短暂的意识丧失是否与轴索损伤有关?回答是肯定的。许多研究表明，在对伤后存在短暂昏迷，而后死于非神经系统并发症的患者进行尸检时发现，死者脑组织中存在轴索损伤和小胶质细胞的浸润，而只有一少部分患者存在脑干损伤。值得注意的是，Blumbergs发现患者的穹窿组织也存在轴索损伤，这一损伤导致的海马投射功能障碍可能与脑外伤后持续较长时间的记忆减退有关。
综上所述，当致伤力作用于脑部时，脑组织加速运动产生剪切、伸展和压缩应力。当这些应力强度较低时，无脑组织损伤发生；当致伤力强度增加时，会造成皮质神经元短暂的功能障碍，从而导致脑震荡损伤；更强的致伤力会导致轴索传导功能障碍，使皮质与脑干网状结构的联络中断，严重时轴索断裂引起临床上持续的昏迷。当大量轴索断裂时，脑自质内可见多数小的出血灶。
(５)轴索损伤的细胞和分子生物学机制
目前认为，弥漫性轴索损伤是引起早期昏迷和严重残疾的主要原因。因此，越来越多的学者致力于从细胞和分子水平研究轴索损伤的机制。以前认为，轴索损伤的机制是轴索解剖连续性的中断，轴索损伤是伤后立即发生的和不可逆的，多无有效的治疗方法，这一存在了50年的观点正受到越来越多的置疑。现在研究表明，伤后早期轴索断裂的发生率很低，轴索损伤是一个逐渐和渐进的过程，大约需要数小时的时间。因此，理论上讲，尽早采取有效措施是可以终止其进行性发展的。
目前认为，轴索损伤发生机制如下：在致伤因子的作用下，损伤首先发生于轴索膜，导致膜两侧离子分布失衡，膜去极化和传导功能障碍。更重要的是激活钙离子内流。当轴索内钙离子负荷超过细胞清除能力时，细胞内蛋白酶和酯酶被激活，从而使细胞结构发生损伤。这一系列事件的后果是，轴索内的细胞机制和细胞骨架，尤其是微管和徽丝受损，轴流传输中断，线粒体、轴索小泡及其他细胞器堆积于局部，使轴索局部肿胀，一段时间后，肿胀的轴索最终断裂。
（三）局限性脑损伤(脑挫裂伤)
经典的概念认为，脑挫裂伤(contusion and laceration of brain)是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶的外侧面。镜下显示，出血主要位于脑回表面，但也不同程度累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制。出血可能来源于动脉、静脉和毛细血管。脑挫裂伤必须与位于大脑半球近中线处皮质下的局灶出血及其他组织断裂所导致的出血相鉴别。
(１)病理学特点
病理改变包括脑挫伤和脑裂伤，挫裂伤的区分以软膜-神经胶质膜(pial-glial membrane)是否断裂为准，通常二者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)，病变呈楔形深入脑白质。镜下早期表现为神经元呈典型的中央性尼氏(Nissl)体溶解改变，轴突肿大断裂，毛细血管充血、出血，周围脑组织细胞明显水肿，及胶质细胞肿胀。脑皮质分层结构消失，灰白质分界不清。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。
从病理学角度讲，脑挫裂伤病灶至少包含两种成分，位于中央的是出血灶和发生不可逆损伤的神经元，位于其周边的是发生可逆的缺血性损伤的神经元和反应性增生的星形细胞。对该部分进行镜检显示，神经元肿胀和透明变性，血管周围星形细胞增生，这一变化在伤后3小时明显，但可持续至伤后3天。通过神经影像学检查(CT、MRI)也可得到同样结果。有时影像资料只显示组织水肿而未见明显的出血灶，但仍可能存在影像学不易检出的镜下出血灶。
外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存在明显差异。严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无明显出血灶。典型的病灶介于两者之间，一段时间后出现局部占位表现。
(２)脑挫裂伤的分布
脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面脑挫裂伤。着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。
动物实验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂伤病变中的作用。事实上,较为准确的说法应将所有着力点损伤以外的脑挫裂伤病灶统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其具体部位在哪里。一般来说，头部加速运动，多是由于受运动的、体积小而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以减速损伤(对冲伤)成分占优势，也即远隔部位脑挫裂伤多见。
(３)脑挫裂伤的病情演变
脑挫裂伤多有进行性加重趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。显微镜检查显示，伤后5天时，坏死神经元数量增加，对该现象的发生机制尚存在争论。为阐述方便，根据上述发生时间，可将脑挫裂伤病变划分为早期立即损伤和晚期损伤。
早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的病理损伤。主要表现为细胞肿胀。当外力作用于细胞膜时，导致膜功能障碍，以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。钠通道的过度激活和电压敏感钙通道的开放，导致钠和钙离子的内流以及兴奋性氨基酸释放，此时细胞外发生钾离子、兴奋性氨基酸(EAA)等毒性介质的堆积。钠离子内流增加还导致水和氯离子内流增加，细胞发生肿胀。细胞内钙的聚集会引发一系列反应，最终导致细胞死亡。同时，细胞内钙的聚集还会引起神经细胞释放兴奋性氨基酸，从而使相邻细胞发生类似的损伤。实验证明，向脑组织培养液加入，或直接向脑皮质中注入属于EAA的谷氨酸，所造成的神经元肿胀和星形细胞增生，与脑挫伤的病理表现极为相似。
同位素扫描显示，对于晚期损伤，局部脑损伤发生后，出血灶和周围水肿区脑组织血流量明显减少，其原因主要是由于水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。研究表明，脑挫裂伤病灶周围水肿区脑组织血脑屏障通透性升高，发生时间约在伤后2～4天。具体机制可能与氧自由基释放有关，也可能与受损的细胞膜磷脂释放活性介质有关。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并可使血液内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。
脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。
脑震荡和脑挫裂伤分别代表了两类脑损伤，即弥漫和局部性脑损伤。在脑损伤患者中，两者通常并存，共同构成传统意义上的原发性脑损伤。但最近的研究表明，无论是脑震荡还是脑挫裂伤，脑组织发生损伤是一个渐进的过程，而非受伤当时立即形成。这样，我们不仅应重新理解原发性脑损伤的概念，更重要的是，这意味着早期应用适当的药物可以避免和减轻继发性脑损伤的发生，从而提高脑损伤的疗效。
（四）颅脑损伤的临床分型
急性闭合性颅脑损伤的临床分型是一个重要而复杂的课题，多年来一直缺乏世界通用的统一分型体系，给有关颅脑损伤的科学研究和临床工作造成了相当的困难，也影响了相关的国际学术交流。1960年我国首次制定了“急性闭合性颅脑损伤的分型”标准，并于1964年和1978年两次进行修订，该标准参照原苏联的临床病理分型体系，为我国在颅脑损伤工作中统一标准、促进学术交流做出了重要贡献。1974年和1976年英国格拉斯哥大学的Jennett及Teasdale等提出格拉斯哥昏迷分级法，以此为基础对急性颅脑损伤分型。尽管存在一些不足之处，但很快被各国学者接受并推广应用至今，大大方便了国际学术交流。以下对国际和国内所采用的主要分类标准做一简介。
临床应用分类
该方法主要应用于临床诊断，以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础。首先根据损伤部位分为颅伤和脑伤两部分，二者又分为开放性和闭合性损伤。脑损伤依据硬脑膜是否完整，分为开放性颅脑损伤(open craniocerebral injury)和闭合性颅脑损伤(closed craniocerebral injury)。前者的诊断主要依据硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通。颅底骨折合并脑脊液漏者又称之为内开放性脑损伤。闭合性脑损伤又可以分为原发性和继发性两类。
（五）根据病情轻重分类
临床应用分型只能对颅脑损伤患者进行受伤部位和病理类型做出诊断和分型，而无法对患者病情的轻重进行判断。我国于1960年首次制定了“急性闭合性颅脑损伤的分型”标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型，经两次修订后已较为完善，已成为国内公认的标准。
1、轻型
(1)伤后昏迷时间O～30分钟；
(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状；
(3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。
2、中型
(1)伤后昏迷时间12小时以内；
(2)有轻微的神经系统阳性体征；
(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。
3、重型
(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷；
(2)有明显神经系统阳性体征；
(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。
4、特重型
(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；
(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。
（六）根据昏迷程度分类
1974年英国格拉斯哥大学的Jennett及Teasdale提出格拉斯哥昏迷分级法(Glasgow Coma Score，GCS)，采用睁眼、语言、肢体运动的不同反应程度，共计15项检查结果，对急性闭合性颅脑损伤进行分型。
轻型：13～15分，伤后昏迷20分钟以内。
中型：9～12分，伤后昏迷20分钟～6小时。
重型：3～8分，伤后昏迷6小时以上。
1976年重新修订时，将重型中分出特重型(3～5分)。这一分型已在国内外广泛应用，其优点是简明科学，易于掌握，便于临床应用，基本上能反映出脑损伤程度。不足之处是未能包括脑干反射及瞳孔大小及光反应、眼球位置及活动、颅内压等内容。
（七）急性闭合性颅脑损伤分型的建议
此建议是在1997年9月天津召开的全国第二次颅脑损伤学术研讨会上提出的，现简要介绍如下。
(１)轻型
①伤后昏迷时间在30分钟以内，GCS 13～15分。
②临床症状有伤后头痛头晕、恶心呕吐、逆行性健忘，神经系统检查无明显阳性体征，腰穿压力及 CSF化验正常。
③CT检查无异常发现。
(２)中型
①伤后昏迷＜12小时，GCS 9～12分。
②伤后症状有头痛、恶心呕吐、有或无癫痫，神经系统检查有肢体瘫痪及失语，有脑受压及生命体征改变。
③CT检查可有局限性小出血及血肿，脑水肿，中线结构移位＜3mm。
④腰穿压力中度增高，血性脑脊液。
(３)重型
①伤后昏迷＞12小时，GCS 6～8分。
②临床表现有偏瘫、失语或四肢瘫，有生命体征改变。
③CT检查有蛛网膜下腔出血及颅内散在出血灶，血肿＞60ml，脑池变窄或封闭，中线结构移位＞3mm。
④腰穿压力显著增高＞3.43kPa(350mm H2O)，脑脊液为血性。
(４)特重型
①伤后昏迷＞12小时或持续昏迷，GCS 3～5分。
②临床表现：发生脑疝在3小时以上，四肢瘫痪，脑干反射消失。
③CT检查有蛛网膜下腔出血，颅内血肿或大面积梗死，环池封闭，中线结构移位＞10mm。
④腰穿压力严重增高＞4.9kPa(500mmH2O)，CSF为血性。
（八）颅脑损伤的临床表现
颅脑损伤后，由于不同病例的致伤机制、受伤部位、伤情轻重、就诊时机等因素的不同，临床表现差异较大。如考虑到继发性颅脑损伤的存在，则病情更为复杂。本节只讨论伤后常见的症状体征，既包括神经系统本身的异常情况，也描述继发于颅脑损伤的全身系统性改变。
(１)、意识障碍
意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。原发性意识障碍通常由原发性颅脑损伤所致，其病理生理机制为广泛皮质损伤、弥漫性轴索损伤。以往认为，脑干损伤是导致持续原发性意识障碍的主要原因；现在许多学者认为，单纯脑干损伤所致意识障碍远较弥漫性轴索损伤为少见，多数所谓的脑干损伤只是弥漫性轴索损伤的一部分。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发意识障碍的最常见原因。典型的意识障碍-清醒-意识障碍病程，提示硬膜外血肿的存在，而对于硬膜下血肿来说，由于通常伴有较重的脑损伤，故中间清醒期不明显，但有些病例通过仔细观察可以见到意识障碍-好转-再次加重的病情变化，此时应及时行CT检查，以免延误治疗。
不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此，了解不同程度意识障碍的表现非常重要。
根据意识障碍的程度，可以由轻到重分为4级：①嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入睡。各种生理反射和生命体征正常。②昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入昏睡。生理反射存在，生命体征无明显改变。③浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失，生命体征轻度改变。④深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。
(２)、头痛和呕吐
头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕吐，应高度警惕颅内血肿的发生。伤后早期呕吐可以由迷走或前庭结构受损伤引起，但颅内压升高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要原因。反复的喷射性呕吐是颅内高压的特征性表现。
(３)、瞳孔改变
瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。
(４)、眼底改变
颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显著增高，可以见到双侧视盘水肿，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例＜2∶3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿是颅内
(５)、锥体束征
锥体束一部分发源于中央前回和旁中央小叶(第4区)的皮质运动神经元，另一部分起源于附加运动区(第6、7、8等区)，它们的纤维聚集成束，经放射冠、内囊、大脑脚下行；部分在脑干终止于脑神经运动核，称为皮质脑干束。其余部分在延髓的锥体中交叉，下行于对侧脊髓侧索中，中止于不同节段的前角运动神经元，通常所称的锥体束即指该部分纤维。
锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束征。位于中央前回的脑挫裂伤可以导致对侧肢体程度不等的瘫痪，如病变局限，可以只表现为单瘫，可伴有病理征(+)。位于脑干部位的损伤，如部位局限，会引起对侧肢体完全瘫痪，病理征(+)；如脑干广泛受损伤，则患者出现昏迷，伴有双侧肢体瘫痪，去大脑强直，双侧病理征(+)。颞叶钩回疝发生早期，会出现典型的患侧瞳孔散大，光反应消失，伴有对侧锥体束征阳性，对病情判断具有重要的提示作用，此时及时手术清除血肿，有可能使病情逆转，待双侧瞳孔散大、病理征(+)、伴有发作性去大脑强直时，病变已属晚
(６)脑疝
脑疝(brain herniation)是指颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
①小脑幕切迹疝
小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)包括小脑幕切迹上疝(小脑蚓部疝)和小脑幕切迹下疝，最常见的为小脑幕切迹下疝(又称颞叶钩回疝)。正常情况下，颞叶内侧的结构靠近小脑幕缘，包括海马回、钩回、海马旁回(内侧为海马回和齿状回)。当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔最初缩小，旋即扩大，光反应迟钝或消失。随着脑疝进一步发展，同侧大脑脚受压，表现为对侧肢体偏瘫，病理征(+)。大脑后动脉受压，引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压，影响网状结构上行激活系统功能，患者出现昏迷。脑疝晚期则表现为双侧瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直，脑干由于长期移位和受压，发生继发性损伤，患者生命体征出现紊乱。
②枕骨大孔疝
在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床上并无特殊表现和先兆，突然发生呼吸衰竭，病人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变化，最好在ICU病房中进行监护。
(７)、全身性改变
颅脑损伤后，患者不仅表现为头痛、呕吐、意识障碍及局灶性神经功能缺损等中枢神经系统损伤的症状和体征，还会出现全身各器官系统的功能异常。临床上患者可以以脑部损伤表现为主，但严重颅脑损伤患者还可出现全身脏器功能紊乱，以致威胁生命。因此，在救治严重颅脑损伤患者时，一定要注意其全身情况，对可能出现的并发症做到早期预防，早期发现，及时治疗。现就颅脑损伤患者常出现的全身性功能紊乱阐述如下。
①生命体征的改变
脑外伤发生后，病人可暂时出现面色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状，此时监测生命体征，可以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏微弱、血压下降，如损伤程度不重，伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。一般来讲，单纯颅脑损伤很少在伤后早期出现休克，否则应怀疑伴有其他脏器损伤如气胸、内脏大出血等情况。伤后早期生命体征紊乱，已经恢复正常，但随即出现血压升高、脉压差加大、脉搏和呼吸变缓，说明存在颅内压进行性增高，应高度怀疑继发颅内血肿。脑干损伤后，呼吸、血压和脉搏等生命体征紊乱程度较重，持续时间较长，应予密切监护和治疗。脑的血供与脑血流量(CBF)有关，而CBF又与脑灌注压(CPP)成正比，与脑血管阻力(CVR)成反比。通常计算CPP用平均体动脉压(SAP)与颅内压(ICP)之差，故得出公式CBF=CPP/CVR，也即CBF=(SAP-ICP)/CVR。本公式说明，脑血流灌注与动脉血压关系密切。当颅脑损伤发生后，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低或伴有休克，将显著降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤。
②水、电解质代谢紊乱
颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤患者出现水、电解质代谢紊乱者并不少见。严格地说，由于创伤后的应激反应，垂体前叶ACTH分泌量增加，对水盐排泄均会造成一定程度的影响，但一般表现为亚临床过程，只有对患者进行尿钠排泄检查时才会发现。少数情况下，尤其对于重型颅脑损伤患者，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。最常见的水盐代谢异常包括以下两种。
低钠血症
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting，CSW)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
高钠血症(hypernatremia)
颅脑损伤后，高钠血症远较低钠血症少见，可以分为高血容量性高钠和低血容量性高钠两类。前者一般因补液时输入较多高渗液体，如甘露醇，而患者又处于昏迷状态，不能对血液的高渗作出反应，主动饮水所致。及时复查血电解质，可以早期发现，调整输液成分即可予以纠正。低血容量性高钠较为多见，主要见于严重颅脑损伤患者，因病人常处于昏迷状态，无法主动饮水，同时伤后因高热、大量出汗、呼吸急促等因素，机体丧失水分较多，导致病人脱水、血钠升高、血浆渗透压升高，继而引发神经细胞内脱水，还可伴有广泛的脑血管损伤。典型的临床表现有，烦躁、震颤、肌张力增高和知觉减退，严重时有抽搐、角弓反张、昏迷。如患者已出现血压降低、高热、全身肌张力降低，则已属晚期，预后不良。治疗以补充低渗液为主，补水应多于补钠，但应注意，调整补液速度，以防因过快补入低渗液而发生脑水肿。
脑性肺水肿
脑性肺水肿(cerebral pneumonedema)可见于严重颅脑损伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经功能中枢功能障碍，主要为交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类物质释放入血。肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水肿。病人临床上表现为急性起病，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，肺部听诊可闻及双肺广泛的湿啰音，及时行胸片检查可以确诊。治疗原则同支气管哮喘，但应以支气管解痉治疗为主，不宜过分降低血压，以免加重脑缺氧。为观察神志改变，也不宜应用镇静剂。一旦出现本症，患者预后不良，死亡率很高。
应激性溃疡
应激性溃疡(stress ulcer)在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关，在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血，同时伴有失血性休克。病理检查发现，严重颅脑损伤患者胃粘膜都存在不同程度的病变，因此，应常规对严重颅脑损伤患者给予抑酸药。一旦发生粘膜出血，应静脉输入强力抑酸药，并使用凝血酶和冰盐水进行胃内灌洗，同时纠正低血容量。
凝血机制障碍
根据文献报告，重型颅脑损伤后约半数病人可出现凝血机制障碍，但多为亚临床型。这是由于脑组织富含组织凝血活酶(tissue thromboplatin)，伤后释放入全身循环中，通过外源性途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性血管内凝血(DIC)。检查可见凝血时间和凝血酶原时间延长，以及血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平增高。如能及时发现，并积极输注新鲜血浆及其他血液成分，可望获得较好疗效。
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