|
|
| 第二节 颅脑外伤后遗症 |
（一）脑外伤后综合征
脑外伤后综合征(post-traumatic brain syndrome)是脑外伤病人在恢复期以后，长期存在的一组自主神经功能失调或精神性症状。包括头痛、神经过敏、易怒、注意力集中障碍、记忆力障碍、头晕、失眠、疲劳等症状。而神经系统检查并无异常，神经放射学检查亦无阳性发现。如果这一组症状在脑外伤后3个月以上仍持续存在而无好转时，则为脑外伤后综合征。通常这类病人多为轻度或中度闭合性颅脑外伤，没有严重的神经系统损伤。
⒈发病机制
有关脑外伤后综合征的发病原因是器质性或为功能性，仍无定论。但有足够的证据证明，很多脑外伤后的症状是有组织学基础的。伤后脑组织内点状出血、脑水肿，继之出现脑内小软化灶和退行性改变。显微镜下可见神经细胞的异常变化，轴突及髓鞘变性或坏死。神经放射学检查可观察到脑沟增宽、脑室轻度扩大。这些变化可能导致脑细胞功能的减退。而脑外伤后蛛网膜下腔出血，可造成局部或广泛的蛛网膜粘连，引起对脑膜和神经根的刺激，严重时表现为脑积水。
⒉临床表现
头痛是最为常见的症状，可以是锐痛、钝痛、搏动性疼痛，可出现在整个头部、额部或枕部。枕部的疼痛通常伴有颈后肌肉的疼痛和紧张感。头痛发作的时间不确定，可因情绪不佳、疲劳、失眠而加重，并因此而焦躁不安。外伤后头痛的一个明确原因是脑脊液的丧失，造成颅内低压而引起头痛。但是，大多数持续性，甚至相当严重的脑脊液外漏者没有显著的头痛，因此，脑脊液的过量产生，完全能够补充丢失的数量。
头晕的表现各式各样，往往诉说为头晕目眩、耳鸣、恶心，因体位变化而加重。神经过敏和易激惹也是很常见的，一般由紧张的环境因素所引起。另外，记忆力减退、注意力难以集中、易疲劳、智能减退、失眠等可能是心理因素作用的结果。
自主神经功能失调的表现为心悸、血压波动、多汗、月经失调、性功能障碍等。
有文献报道，脑外伤后的症状有时与受伤部位相关。额部受伤后症状较少；颞部伤后约有一半以上出现眩晕、记忆障碍；而注意力集中困难、神经过敏、易疲劳多见于顶部外伤者。
⒊诊断与治疗
脑外伤后综合征的诊断需排除颅内器质性病变后方能确定。应行必要的检查如腰穿、脑电图、CT、 MRI等，一些病例可在MRI上发现脑实质内散在的小软化灶。而多数病人神经系统检查正常，神经放射学检查亦正常。虽然，很多脑外伤后综合征其致病原因是心理因素和社会因素，但是，并不能说所有的外伤后综合征都是个人心理问题。应该详细了解受伤情况、各项检查和化验结果、治疗过程和疗效。对病人的陈述表示关注和理解，每一个症状虽然都很轻微，但综合到一起，足以严重到使一个人不能正常工作，要帮助病人解除对脑损伤的顾虑，结合药物治疗，建立治愈疾病的信心。
对于没有器质性原因的脑外伤后综合征，治疗是十分困难的。有时症状可以是自限的，可以在更换环境或工作、得到安慰等情况下缓解。可适当地给予药物治疗头痛、头晕等症状，改善睡眠，生活规律，调节自主神经功能，并适当地参加工作和体育锻炼。
（二）外伤性脑梗死
外伤性脑梗死(post-traumatic infarction)指颅脑外伤病人在颅脑外伤后的出现的脑缺血和脑梗死表现，可发生于全年龄组，但多见于儿童组病人，病人一般均有明确的外伤史，CT及MRI扫描表现同一般缺血性脑梗死相似。外伤后脑梗死的出现直接影响着颅脑外伤病人的预后。
⒈ 发病机制
⑴ 微循环障碍 动物实验证明，脑实质内点状出血，血管内大量微血栓形成，随时间的延长其病理改变加重。临床研究证实颅内血肿、脑挫裂伤可直接或间接压迫脑血管导致脑梗死。创伤后的脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等，均可造成血液粘滞度的增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。外伤后自由基反应、外伤后的脑血管痉挛、高颅压均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，这一恶性反应产生大量有害的物质——过氧化脂质(LPO)，同时抑制过氧化反应，使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗死灶。这种在颅脑外伤后即已存在的微循环障碍和血流动力学变化在颅脑外伤后3～7天达到高峰。文献中Maxwell和Martin等认为，颅脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致脑缺血改变而出现脑梗死；Hijdra等认为，颅脑外伤后血流动力学发生改变，血液中纤维蛋白原浓度增高，血小板粘滞性、聚集性增强，加之脑血管痉挛，形成脑梗死； Mirvis等认为，脑梗死继发于脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿等病变压迫相应的血管所致。
⑵ 脑血管损伤 外伤可导致脑内小血管断裂、闭塞，骨折碎片也可损伤脑血管。脑深部的穿支动脉血管远离主干，细长且走行纡曲，属终末分支，吻合支少，对血流动力学变化敏感，易受其影响。在儿童期血管内膜发育不完善，侧支循环少，变异多，并且与颈内动脉分支在解剖走行成直角，当不同外力作用于头部时，颅骨与脑组织、表面脑组织与深部脑组织之间发生相对运动，易造成穿支动脉牵拉、扭曲、移位，引起血管内膜或分支处的损伤或痉挛，继发形成血栓。同时，局部脑组织缺血、水肿，进一步压迫本已狭窄的供血动脉，使症状加重。此外，由于儿童自主神经功能发育不健全，血管调节能力差，也是造成儿童期外伤性脑梗死比较多见的原因之一。另外，由于颅内压增高，引起脑组织向天幕孔、大脑镰下疝出，伴有移位的供血动脉被嵌压、牵拉、扭曲，造成血管的狭窄、闭塞及血管内膜的损伤，亦可形成血栓，如临床较常见的小脑幕孔下疝嵌压大脑后动脉，所致的该侧枕叶梗死。
⒉ 临床表现
外伤性脑梗死临床上可表现为两种类型。一种是以微循环障碍为主的脑梗死，发病时间多在1周内，梗死范围小，呈局灶性，常位于中线附近的脑白质或基底核区，为动脉深穿支供血区梗死，脑血管造影不易发现，临床诊断主要依据神经系统缺失症状和CT及MRI检查，治疗及时效果较好。但如伤情未能控制，1周后出现的脑梗死，疗效较差。另一种是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死，CT及 MRI检查梗死范围较大，中线结构移位明显。脑血管造影可发现闭塞部位，多为颈内动脉及其分支主干梗死，发病时间与创伤机制和程度有关，也与治疗过程是否顺利有关。颅脑外伤后1周内出现的脑梗死，多与创伤机制和程度有关，可称之为外伤后急性脑梗死。1周后由于伤情未能控制或其他原因造成的脑梗死，可称之为外伤后迟发性脑梗死。
⒊ 诊断
诊断时应注意外伤前有无脑梗死症状，对颅脑外伤病人如确有脑梗死症状或出现某些无法用外伤解释的表现时，应及时行CT检查，如CT阴性，可复查CT，行薄层扫描或应用磁共振液性衰减反转回复序列图像(FLAIA)检查。儿童期外伤性脑梗死多好发于一侧基底核区，多为单发腔隙性梗死，病灶呈圆形或卵圆形低密度区，直径多10mm以内，边界清楚，CT值8～24Hu。MRI检查可显示与 CT扫描同样部位的异常信号，占位效应不明显。成人组梗死主要发生于同侧蛛网膜下腔出血(SAH)、脑挫裂伤或颅内血肿的患者，SAH的主要部位同外伤性脑梗死发生的部位相一致或有明显的相邻关系，出血量多的SAH患者，脑梗死的发生率较出血量少的患者要高。原有动脉硬化、高血压、嗜酒等自身因素引起的脑血管弹性差的病人，在严重颅脑外伤时，易出现大面积梗死。
⒋ 治疗及预后
灶状梗死以常规内科治疗为主，早期给予钙离子拮抗剂(calcium antagonist)和神经营养药物治疗，对范围稍大、病情较重的病人，可予小剂量脱水及激素治疗，恢复期应重点加强功能锻炼。儿童外伤性脑梗死多发生于基底核区，梗死范围较局限，同时儿童大脑侧支循环建立迅速，恢复供血能力强。因此预后较好，复查CT有时可见低密度灶消失。颅脑外伤合并大血管梗死将严重影响病人的预后，这主要取决于梗死灶内残存的脑血流量(CBF)，一般 CBF保持在25ml/(kg·min)时，恢复较好。因此，对梗死面积较大者应积极行抗脑水肿和改善微循环治疗，提高局部脑血流量，防止脑软化。对外伤性脑梗死病人采用溶栓治疗也可获得良好效果。治疗时机宜在发病后3～6小时内。外伤后的急性脑梗死患者，在除外颅内出血时，6小时内行溶栓治疗，外伤后的迟发性脑梗死患者如能及时发现24小时内行溶栓治疗，也可改善症状。采用溶栓治疗外伤性脑梗死应十分慎重，特别是对溶栓过程中必须动态监测病人的凝血机制，观察意识状态、颅内压和神经系统症状体征变化，及时发现出血倾向，同时要维持人体内环境的稳定。
（三）外伤性癫痫
外伤后癫痫(post-traumatic epilepsy)是颅脑损伤后严重的并发症，尤其是重型颅脑损伤，发病率在0.5%～50%类：早期癫痫和晚期癫痫。早期癫痫一般发生于伤后1周内，占5%，其中1/3发生在伤后1小时内，1/3发生在24小时内，1/3发生在伤后2～7天。病因可能由于颅内出血、凹陷骨折刺激、脑损伤愈合和继发脑损伤所致。早期癫痫的重要在于它是晚期癫痫发生的预测指标，约25%的早期癫痫病人发展为晚期癫痫。晚期癫痫出现于伤后1周以上至数年，此类癫痫多由于脑组织瘢痕形成、脑萎缩及颅内并发症(如血肿、脑脓肿等)所致。
外伤性癫痫发作时间一般有3个高峰即：伤后1个月、半年和1年。绝大多数病例发作出现于伤后2年内。5年以上无发作者，出现发作的机会则极小。如发作也要考虑其他因素存在。
外伤性癫痫发生率的高低与多种因素有关。脑损伤的部位、类型和严重程度是早期癫痫发生的重要预测指标。一般说来，大脑皮质运动区、海马及杏仁核的损伤最常发生癫痫，其中运动区的损伤尤易出现，且潜伏期短，其次是颞叶内侧损伤所致的精神运动型发作。脑损伤的程度愈重，发生癫痫的可能性就愈大。硬脑膜下血肿癫痫的发生率约为30%～36%，硬脑膜外血肿及额叶凹陷骨折的发生率为9%～13%。伤后有严重呼吸困难者癫痫的发生率要高。开放性脑损伤的发生率较闭合性者为高。脑穿通伤较非穿通伤癫痫的发生率高5～10倍。通常外伤性癫痫主要集中在青年，性别男多于女(约4∶1)。这可能与该组人群外伤发生率高有关。
⒈ 发病机制
外伤性癫痫的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化，电生理及脑结构的改变，导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看，癫痫的发生机制主要有以下几点：
⑴ 脑血循环的改变 血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起癫痫放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。
⑵ 脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响 正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区，该区缺乏毛细血管，并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生，这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区，由于灰质缓慢萎缩，也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕，由于其收缩作用，将脑组织向瘢痕中心牵拉，加上血管的搏动刺激，结果对中间区的神经元树突施以机械性张力，增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。
⑶ 血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏 血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用，外伤后血脑屏障常遭破坏，成为了产生癫痫灶的因素。研究表明，神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统，以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱，产生癫痫灶。
⑷ 轴突侧支抑制系统的破坏 大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成癫痫放电现象。
⑸ 生化改变 如与乙酰胆碱结合能力的障碍，谷氨酸代谢消失，恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能成为促进皮质异常放电的因素。
⒉治疗原则
外伤性癫痫的治疗除少数需要手术治疗外，一般均采用内科疗法。其原则如下：
⑴ 内科治疗 首先确定癫痫的类型，结合脑电图，选用适当的抗癫痫药。用药原则如下：①先用常用的药物，用一种并足够剂量开始，无效时逐渐加量，再无效时可联合用药；②服药时间应根据发作时间而定；③药物治疗应连续，否则无效；更换增减均应逐渐进行，突然停药常可导致严重的癫痫发作；④服药期间应检测是否达到有效血药浓度，并定期检查血象、肝功，如有过敏或中毒症状，应及时停药或换药。
⑵ 外科治疗 是指癫痫病灶切除，病人选择尤为重要。术前脑电图筛选具有重要的意义。手术指征是：
① 经多次脑电图检查证实一侧大脑半球有固定局限的癫痫灶；
② 病灶一般应在非功能区；
③ 符合上述条件的病例经系统药物治疗无效。
手术疗效与严格选择病例以及癫痫病灶定位准确、切除彻底有关。通常手术总有效率在85%左右。值得提出的是，部分病人术后仍需服药，只不过癫痫发作次数显著减少。此外，患者和家属还应考虑到手术治疗可能出现的并发症。
（四）持续性植物状态
1972年Jennett和Plum对植物生存状态进行了如下定义，即患者具有基本生命活动能力，但认知和思维功能完全丧失。此前，文献中也称之为apallic syndrome，coma vigil等。具体地讲，对于伤后存活较长时间的患者，其机体能进行生长和发育，但无法对外界环境变化做出适应性反应，即可认为该患者处于持续性植物状态(persistent vegetativestate，PVS)。应注意的是，各种因素所导致的昏迷患者，在恢复过程中都可能出现短暂的植物性生存状态。目前，许多学者认为，PVS是指植物生存状态持续1个月以上而未出现任何觉醒(awareness)迹象者。
⒈ 临床表现
处于植物生存状态的患者，可以进行自主呼吸，通常机体的循环系统、消化系统和泌尿系统功能正常。患者存在睡眠清醒周期，清醒时可睁眼。给患者以疼痛刺激也可使其睁眼，此时患者心率加快，并可伴有疼痛表情或肢体的移动。患者能做出一些自发性的动作如咀嚼、咬牙和吞咽等，甚至可毫无原因地哭笑、尖叫或呻吟。其头眼甚至会随物体的移动而转动。神经系统检查显示脑干反射——瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射……均正常，疼痛刺激时肢体可出现伸直或屈曲，一些原始反射如握持反射可被引出。植物生存的重要特征是无认知和思维能力，因此，一旦发现患者能对外界刺激做出反应，即遵嘱行动或有意识地完成某一动作，即可认为患者已脱离植物生存状态。
⒉ 鉴别诊断
⑴ 昏迷 昏迷患者无认知功能，但其并不处于清醒状态，即不存在睡眠-清醒周期，患者不能睁眼。昏迷通常维持较短时间，如不发生死亡，则可进入植物生存状态或持续昏迷。
⑵ 闭锁综合征 脑干腹侧受损的患者，其中枢神经系统的传出纤维中断，但传人纤维完好，故患者处于完全觉醒状态，四肢虽无法活动，却通常可以用眼球或眼睑的运动来与外界交流。
⑶ 脑死亡 发生脑死亡时，脑干所有功能发生不可逆的丧失；而PVS则正好相反，此时大脑半球功能丧失或严重受损，而脑干功能通常完好。
⒊ 病理及病理生理
大脑半球的任何急慢性损伤都可以导致植物生存状态。最常见的原因是颅脑外伤和缺血性脑梗死。有时神经系统的慢性退行性病变也可进展为 PVS。对PVS死亡患者的脑组织进行病理检查发现，主要的病理改变有以下3类：
① 弥漫性轴索损伤，通常严重的闭合性颅脑损伤和缺血缺氧损伤都可引起弥漫性大脑半球白质变性坏死；
② 大脑半球缺血缺氧导致的继发性大脑皮质坏死；
③ 丘脑坏死。PVS患者脑组织中通常混杂有上述3种病变。
CT和MR显示，PVS患者存在局部和弥漫性脑组织病变，但上述发现并无特异性。脑组织代谢检查显示局部脑组织代谢减低。对不同类型脑损伤患者(PVS，昏迷及闭锁综合征患者)的脑血流量和葡萄糖代谢进行研究发现，PVS患者上述指标降低最为明显，约为对照组的1/2至1/3，相当于全身麻醉时的脑组织代谢水平或更低。神经电生理检查显示部分PVS患者大脑皮质仍存在电活动，证明临床诊断为PVS的患者，皮质功能并未完全丧失；某些近期的研究还表明，部分PVS患者还保留一定潜在的认知能力，此类患者恢复知觉的可能性较大。
⒋ 流行病学
根据美国有关统计结果，在美国成年人中有 PVS病人约1万～2.5万人，儿童中有O.4万～1万人。致病原因以颅脑损伤和脑血管病为最多，其他可见于心跳骤停、休克、溺水和脑瘤患者，其中以颅脑损伤后的PVS患者恢复为最好。
⒌ 预后
对于PVS患者，家属和医生最为关心的是病人康复的可能性。据美国多科学会PVS工作组研究，以下3项因素与患者康复密切相关，即病人的年龄、病因和PVS的持续时间。儿童预后好于成人，外伤性PVS预后好于非外伤性，随PVS持续时间的延长，康复的可能性越来越小。 1994年美国多科学会的大宗资料分析显示，在对140例外伤性PVS病人进行1年随访后发现，53%死亡，11%仍处于植物生存状态，26%为重残，10%为中残和良好,但患者3个月以后意识恢复者,生活均不能自理。对于外伤性PVS患者的知觉恢复率，各家的报道数据略有差异，为50%左右，儿童为62%。另外，外伤性PVS病人在不同时期其意识恢复率也不同。Levin等报道1～3个月为41%，3～12个月为11%，1～2年为6%，2年以上为0。研究表明，脑外伤所致PVS持续1年的患者，概率极小(1.6%)，并且患者多伴有严重的残疾。有人建议，PVS持续3个月以上即可诊断为永久性PVS。超过上述期限的 PVS患者也偶有康复的报道，但都处于重残状态。
⒍ 治疗
处于PVS状态的病人，其脑病变已处于亚急性期或慢性期，此时神经元胞体和突触变性已不可逆。因此，目前为止，对于PVS患者尚无任何有效的治疗方法。某些神经营养药物虽然在动物实验中对于神经再生有促进作用，但在临床应用中对于PVS患者无效。对脑组织进行电刺激虽然对某些患者有效，但目前仍有争议。对患者进行积极的营养支持和妥善的护理是非常重要的。
由于意识活动是人生命的最重要特征，而PVS患者经过1年以上者，意识恢复率很低，即使偶有意识恢复者，也处于重残状态，生活质量极差，又缺乏有效治疗手段，因此，当诊断为PVS，应向家属讲明情况，取得理解。
（五）脑死亡
脑死亡(brain death)作为临床死亡标准是近代医学进步的象征。脑死亡一旦成立，人体中枢功能丧失，一切治疗将不再有效。如继续抢救，将造成医疗资源的极大浪费。当前，在开展器官移植工作中，需要大量供体。因此，进一步了解和宣传有关知识，更具有现实意义。但是，脑死亡的诊断涉及很多伦理和法律方面的问题，必须经国家立法制定出切实可行的条例，以免引发诸多不必要的争议和纠纷。本文仅就脑死亡的诊断做一简要介绍。
⒈ 概念
(1)不可逆转的全脑(包括脑干)功能丧失，伴有无附加原因的呼吸停止。
(2)生物电连续监测，至少6小时以上没有描记到任何提示有残存脑功能的脑电活动信号。
(3)值得注意的是，对脑死亡的判断，首先必须严格排除模拟脑死亡的一些因素，如中枢抑制性药物的应用等。
(4)对于严重颅脑外伤引起脑疝，或由颅脑火器伤所致，较之未知原因的昏迷病人，更容易判断是否已经处于脑死亡状态。
(5)在涉及与犯罪有关，或可能提起诉讼的案例时，以及5岁以下的儿童病例，应格外谨慎地做出脑死亡的诊断。
⒉ 断标准
(1)脑干功能丧失，包括瞳孔散大固定，角膜反射消失，眼脑反射消失(doll瞳孔)，眼前庭反射消失，眼咽反射消失，停止人工呼吸后无自主呼吸， PaCO2＞8.0kPa(60mmHg)时仍无呼吸。
(2)无运动和疼痛反射。
(3)不存在以下干扰因素：低温(中心温度低于32oC)、药物中毒、休克和缺氧、复苏后状态、苯巴比妥昏迷。
(4)在患者已被确认脑死亡后，正式宣布死亡前有一个观察期：确认存在无可挽回的脑损害时，需同时有临床和辅助检查证据，有可逆条件存在时，需观察6小时，并辅以必要的实验室检查；可逆条件存在且无实验室检查条件时，至少需观察12小时；诊断尚不能完全确定时，需观察12～24小时。如认为脑死亡因单纯缺氧所致，至少应观察24小时(但如已经有脑血流停止的证据，则不必继续观察)。
⒊ 床诊断试验
⑴ 脑血管造影 全脑血管造影是确定脑血流停止的“金标准”。也是确定不可逆的脑死亡的最好证据，但此项检查费钱费时，需至检验中心，检查为有创性，并可能对全身其他可捐献的脏器造成损害。
⑵ 脑电图、脑干诱发电位 提示脑电活动消失，无诱发电波。
⑶ 经颅多普勒(transcranial Doppler)TCD 颈内动脉及其各分支均无血液流动迹象。
⑷ 放射性核素脑扫描 脑内无核素显像。
⒋ 儿童脑死亡的诊断标准
儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条：
(1)昏迷和呼吸停止同时存在。
(2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。
(3)以上检查结果恒定无变化。
|
| 返回顶部 |
|
|
|
 |
