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| 第三节 中毒性神经病 |
在神经系统中，周围神经是毒物作用最常见的靶器官。如在工农业生产中接触神经毒物不注意防护时，即有可能引起职业性中毒性神经病，而中毒性神经病也是许多药品不良反应的表现之一。
由于神经病理技术的发展，现已有可能从亚细胞水平上将一些毒物或药物按其作用在周围神经组织引起的病理特点进行分类神经元轴索。但绝大多数的中毒性神经病都属于中枢一周围性远端型轴索病，早期轴索的超微结构改变可有不同，晚期则皆发展为沃勒变性；仅少数毒物或药物引起节段性脱髓鞘的病变，故不能从病理形态学表现来确定病因。中毒性远端轴索病和中毒性髓鞘病在临床表现、病程、预后及神经肌电图方面各有不同的特点，前已论及。
一、中毒性远端轴索病
1．病因 多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病。
在药物中可引起中毒性轴索病的有异烟肼、呋喃妥因、长春新碱等品种。
由于用药中注意预防不良反应，这类药物中毒性神经病已较前少见。
2．病理变化 运动神经周围远端轴索及感觉神经中枢支的远端轴索同时受累，呈现中枢一周围性远端型轴索病的病变。
早期病变有两种表现。一种为轴索肿胀，轴索内有大量直径为10rim的神经微丝聚集，有时呈漩涡排列，见于二硫化碳、六碳类化合物、氯丙烯及丙烯酰胺等引起的中毒性神经病；另一种电镜下表现为轴索内滑面内质网肿胀增多，如管囊状物聚集。同时，神经微丝及神经微管减少，见于有机磷中毒迟发性神经病及异烟肼中毒等。晚期皆可发展为沃勒变性，或继发髓鞘变性；在变性进展的同时亦可见再生的神经纤维或神经末梢侧芽形成等部分修复现象。
3．病变与临床的关系 因系远端轴索病，临床上皆表现为感觉运动型多发性神经病，四肢对称性手套、袜套样深浅感觉障碍，伴四肢远端肌力减退，跟腱反射减退或消失，严重者出现肌萎缩。肌电图可见神经源性损害，神经传导速度正常或轻度减慢。急性铊中毒时因感觉神经中的粗纤维较易受累，故常出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。丙烯酰胺中毒性神经病时，深浅感觉障碍明显，Romberg征可因此阳性。二甲胺基丙腈引起的中毒性神经病，其首发症状为排尿困难和阳萎，提示自主神经纤维选择性受损，停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复。有机磷及砷中毒引起的周围神经病，多发生于急性中毒后2周左右，称为迟发性神经病。少数有机磷中毒迟发性神经病患者可后遗肌肉萎缩，但同时存在膝反射及跟腱反射亢进下肢肌张力增高等脊髓侧索受损的表现。
二、中毒性髓鞘病
1．病因 白喉毒素及少数药物，如乙胺碘呋酮、心舒宁可引起此型病变；工业毒物中 甚少引起以节段性脱髓鞘为主的周围神经病。
2．病变与临床的关系 在每日服用200～400mg乙胺碘呋酮6个月至3年的冠心病患者中，曾出现严重的周围神经病，其腓肠神经活检呈现节段性脱髓鞘及沃勒变性，有髓纤维数量减少。电镜下见神经膜细胞胞质中有较多电子密度高的颗粒，可能为含碘物质的沉着，这或许是导致髓鞘脱失的原因。临床表现亦为感觉运动多发性神经病，运动及感觉神经传导速度皆减慢，远端潜伏期延长，肌电图偶可见失神经电位，停药后症状及神经传导速度皆可改善。 |
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